CONCENTRATIONS LOCALES DÉS AGGLUTININES INCOMPATIBLES
« L'activité des agglutinines incompatibles (et, partant, leur danger) est fonction de leur concentration locale au lieu d'introduction ».
d) LA VITESSE D'INJECTION
TispALL déclare : «La durée des transfusions fut de 10 à 30° ». Il ne précise pas la vitesse particulière de chacune des transfusions. Maïs en admettant qu’à la plus petite quantité (1 fois 120 cc.) correspond le temps le plus court : 10”, et à la plus grande (1 fois 275 cc.) la plus longue durée : 30”, nous pouvons prendre pour moyenne la majorité des transfusions de 250 cc. en 20°.
Soit : 12,5 cc. de plasma à la minute.
Quant à MOUREAU, il n’a pas rapporté, dans son mémoire, la vitesse des injections. Mais à la demande de M. le Docteur SERVANTIE, il nous a précisé qu’il avait INJECTE LENTEMENT dans les conditions habituelles de ses transfusions, c’est-à-dire entre 10 et 20 cc. à la minute,
Soit environ : 15 cc. de sang total à la minute.
À première vue, donc, et sur un plan «physique », aucune différence notable. D'ailleurs, dans l’un ni dans l’autre cas ne survint d'accidents du type mécanique, tels que CRUCHET et CAUSSIMON [15], dans leur « Etude sur le rôle de la vitesse d'injection », les ont énoncés : « Si la vitesse d'écoulement est trop grande, les accidents apparaîssent. Ils se traduisent, à l’autopsie, par la dilatation du cœur droit et la stase dans les systèmes caves. Ces accidents traduisent, vraisemblablement, l'insuffisance aigue ou progressive du cœur droit ». Or, dans le compte rendu des observations de TiIsDALL où de MOUREAU, on ne relève aucun signe clinique susceptible d’être rapporté à une insuffisance cardiaque.
Le
Ce rôle purement mécanique est, certes, indéniable. Il est, comme l’ont montré les auteurs bordelais, fonction de la densité du liquide injecté : à densité élevée, vitesse d’injection moindre. Si bien qu’ils ont pu assimiler une injection de sang à une injection de sérum physiologique ou d'huile de paraffine, à condition d'observer dans chaque cas une vitesse d'injection (V.I.) adéquate
VI sérum physiologique > V.IL sang > V.I. huile de paraffine.
Comme le remarquent CRUCHET et CAUSSIMON : « L'idée en elle-même n’est point nouvelle : c’est une question de bon sens ». Et nous avons relevé, dans un «Manuel de vivisection » de Ch. Livon [43], de 1882, cette phrase typique, à propos des injections intra-veineuses : QÏ] faut avoir soin d’injecter le liquide avec beaucoup de lenteur pour ne pas surprendre le cœur ».
Quelle est cette vitesse maxima qui évite les accidents mécaniques ?
JEANBREAU [29] recommande : 20 cc. à la minute.
Pour CRUCHET et CAUSSIMON, la vitesse moyenne d’écoulement est environ de 0 cc. 20 à la minute par kilo de poids du sujet. Soit, chez un adulte de 60 kg. : 12 cc./minute.
Ces conditions ont été observées dans les expériences de TispaLi, et, cependant, il survint des accidents. Mais ces accidents sont d’origine essentiellement biologique. Ils représentent, à un degré fruste, les accidents d’incompatibilité déjà décrits : douleurs lombaires, hémoglobinurie, en particulier.
Il a été noté depuis longtemps que la lenteur de la transfusion évitait les accidents de « choc » — toute action purement mécanique étant évitée, en restant dans les limites déjà précisées de 20 cc./minute.
C’est pourquoi, en France, dès 1937, JEANNENEY, SERVAN- TIE et JULLIEN-VIEROZ [31] pratiquaient la transfusion en
Tr VE
goutte-à-goutte, qui devait être appelée par TZANCK [71] « Perfusion sanguine ».
Expérimentalement, cette innocuité des transfusions lentes a été mise en évidence par RINGENBACH [58] qui a injecté, à des vitesses variables, du sang hétérogène à des lapins : « Ceux qui étaient transfusés relativement vite sont morts en quelques minutes ou en quelques heures ».
A l’autopsie, il était trouvé (abstraction faite des images de congestion passive des viscères, due, certainement, au rôle mécanique de la vitesse d'injection) : « Des figures d’hémolyse intra-vasculaire » au niveau du foie, des reins, des poumons (Lapins n°° I, IT, III, IV), une hémoglobinurie (Lapins n°° IT, IV).
D'autre part, «les lapins recevant l'injection lentement ont survécu ». Mais l'examen anatomo-pathologique, pratiqué quelques temps plus tard, a montré cependant, chez eux, une atteinte hépato-rénale plus ou moins fruste, séquelle d’irritations produites par un certain degré d’agglutination et d’hémolyse, lors de la transfusion.
Nous-mêmes, avons eu l’occasion, au cours de la préparation d’immun-sérum anti-Rh, chez le lapin, de constater
une telle innocuité des injections lentes de sang incompa-
tible.
LAPINE N° 25 (1 kg. 750).
(1) Le 5-VI-46 : injection intra-veineuse de 5 cc. de sang citraté du groupe 0 Rh+.
Epreuve préalable d’agglutination : sérum de l’animal + sang ORh+ — +++ +.
Vilesse d'injection : 5 ec. en 8 minutes. AUCUNE REACTION.
(2) Le 8-VI-46 : injection intra-veineuse de 3 cc. d’une suspension d’hématies du même sujet.
Vilesse d'injection : 3 cc. en 5 minutes. SEULE REACTION : DYSPNEE PASSAGERE.
(3) Le 14-VI-46 : injection intra-veineuse de 3 cc. de sang total du même sujet.
Vitesse d'injection : 3 ce. en à minutes, DYSPNEE.
(4) Le 20-VI-46 : idem.
(5) Lé 24-VI-46 : idem.
4 mois plus tard l’animal est toujours vivant, mais très amaigri (1.000 gr.).
Conclusion : L'animal, quoique fortement immunisé, aux dernières injections, vis-à-vis des globules transfusés, et grâce à la lenteur des injections, n’a présenté aucun accident grave.
Par quel mécanisme la lenteur d’une transfusion de sang hétérogène est-elle inoffensive ?
Ce mécanisme, à notre avis, est lié à la loi que nous avons précédemment proposée : la loi des concentrations locales des agglutinines aggressives
a) Cas d’un sang incompatible par son plasma (type groupe 0). — Dans ce cas, une injection rapide bloque le système de défense du sujet, au niveau de la ponction, en saturant, dès les premiers cc., les antigènes somatiques endothéliaux voisins (16 fois plus aptes que les hématies — nous le répétons —, à leur rôle d’adsoption, d’après MouRrEAU). Ce sont alors, par la suite, les propres hématies du sujet qui se trouvent agglutinées — et qui engendrent des troubles.
Mais si l'injection est lente, le système d’antigènes somatiques de défense devient pleinement efficace, et ne se trouvera saturé qu'après une dose trop grande d’agglutinines (cas des sangs du groupe 0, à titre élevé d’agglutinines, injectés en quantité massive).
Cette hypothèse semble être confirmée par les faits mis en lumière par CRUCHET [14] : Physiologiquement, une injection intra-veineuse quelconque, « quand elle est laïssée à ells-même, sans pression surajoutée, se fait en 3 temps
a) un temps d'adaptation ou de défense, pendant lequel le liquide s’écoule peu;
b) un temps de débit plus facile, de «remplissage »;
c) un temps de « vidage ».
C’est dans ce premier temps de « défense », si l’injection est poussée, malgré la «lutte de l'organisme qui rétrécit
ses vaisseaux », que se produit le désastre qui engendrera les accidents. C’est dans cette période, où, en quelque sorte, stagne le sang hétérogène, que se produit la saturation du système de défense de l'organisme, et que s’agglutinent les hématies.
Si dans ce temps « d'adaptation », au contraire, la transfusion est pratiquée avec une extrême lenteur, en goutteà-goutte, le sang injecté pourra se frayer un chemin et laisser adsorber ses agglutinines tout au long des vaisseaux par l'appareil endothélial, et non plus par les hématies;
b) Cas d'un sang totalement incompatible (cas expérimentaux). — L'intérêt du mécanisme, dans ce cas-là, en transfusion inter-humaine, est beaucoup moins grand, car, malgré que le «choc » (neuro-végétatif, toxique, hémolytique) soit, dans une certaine mesure atténué par la lenteur de l'injection, il se produit, à coup sûr, des accidents hépatiques et rénaux graves. Ainsi, RINGENBACH a observé chez ceux de ses animaux lentement transfusés, qui avaient survécu, des lésions dégénératives des reins et du foie.
On conçoit que la lenteur de l'injection de globules hétérogènes et incompatibles n'empêche pas leur agglutination et les désordres qui en résultent.
Ayant, ainsi, exposé nos conceptions sur le rôle de la vitesse d'injection et tout particulièrement dans le cas de plasma incompatible —, que pouvons-nous en déduire dans la comparaison des recherches expérimentales de TispaLL et de MOUREAU.
Nous rappelons que TiSpALL a transfusé : 12 ce. 5 de plasma/minute, et MOUREAU : 15 ce. de sang/minute.
Volumétriquement, ces conditions sont semblables. Mais dans le domaine de la transfusion —— comme nous nous sommes efforcés de le montrer tout au long de cette étude — la première place doit être donnée à l'Agglutinologie,
A LR
Or, du point de vue agglutinologique, TispaLL et MOUREAU sont-ils dans les mêmes conditions expérimentales ?
Certes, non. Si TispALL injectait son plasma au rythme de 12 cc. 5/minute, MouRrEAU n’en faisait passer, dans le même temps, environ que 7? à 8 cc.
I y a là une différence presque du simple au double. Des recherches effectuées dans ce sens devraient, selon nous, prouver cette hypothèse.
7° Conclusions
De cette étude critique, quelle conception du donneur universel dangereux pouvons-nous dégager ?
UN SANG DU GROUPE 0 PEUT, EFFECTIVEMENT, ETRE DANGEREUX PAR SES AGGLUTININES ANTI-A ET ANTI-B,
1° SI CES AGGLUTININES SONT A UN TAUX SUFFT- SAMMENT ELEVE (1/1500 à 1/2000 au moins);
2° SI CES AGGLUTININES SONT INTRODUITES DANS LA CIRCULATION DU RECEVEUR A UN RYTH- ME TROP RAPIDE.
Ces deux conditions sont liées, l’une à l’autre, dans notre loi générale des concentrations des agglutinines incompatibles : «L'ACTIVITE DES AGGLUTININES IN- COMPATIBLES EST FONCTION DE LEUR CONCEN- TRATION LOCALE AU LIEU D’'INTRODUCTION ».
Car on conçoit que cette concentration locale («C ») (sans même faire intervenir le phénomène de «fractionnement par les hématies inertes ») est fonction de leur taux (QT ») et de leur vitesse d'introduction (« V ») :
CTI Donc, à un taux donné, correspond une certaine vitesse d'injection limite.