V. HOMÀ

G. A. Goussev. Conti-ibution de la détermination quantitative dei dans les serums humains. (107 1902; 1147. — L'auteur a examiné de 69 sujets, dont plusieurs à reprises. — Chez 14 sujets sains, le des alexines a varié d'un cas à 1 semblait dépendre de l'état gêné nutrition. Chez les anémiques, elle rieure à celle des sujets bien no Dans la pneumonie lobai re (9 cas) tité des alexines est en général sl\i\ La courbe s'élève jusqu'à la crise, au moment de la crise, après

PROCESSUS, DE DEFENSE DE L'ORGANISME

reste telle quelle ou s'élève un peu. Elle coïncide généralenaent avec la leuoocytose.

Dans les cas graves à terminaison fatale, la quantité des alexines ne s'élève pas et sa courbe ne coïncide pas avec celle de la leucocytose. On est donc autorisé à supposer que les alexines sont employées pour la destruction de Tinfection au moment de la crise. — Dans la tuberculose (i7 cas), la quantité des alexines s'élève, excepté les cas où la mort est proche. Dans l'agonie, elle est même inférieure à la normale. La courbe des oscillations de la quantité des alexines n'est pas parallèle à celle de la leucocytose. A en juger d'après quelques observations, on peut se servir quelquefois de la quantité des alexines comme moyen de diagnostic et de pronostic de la tuberculose. — Daûs la malaria (7 cas) la quantité des alexines est en général augmentée pendant la pyrexie avant les frissons ou après la cessation des accès. Elle s'abaisse au contraire pendant l'acmé de la fièvre et pendant la sudation. 11 résulte des recherches de l'auteur que la fièvre palustre s'accompagne toujours d'une hypoleucocytose très marquée. On voit donc qu'ici aussi la quantité des alexines n'est pas en rapport avec le nombre des leucocytes. — La quantité des alexines est plus ou moins augmentée dans le rhumatisme articulaire aigu, la scarlatine, le typhus exanthématique, la grippe, la pyohémie à terminaison fatale. Dans un cas de dysenterie mortelle avec leucocytose assez accusée, la quantité des alexines était diminuée. — Au cours des affections chronique^, la quantité des alexines est augmentée dans le diabète sucré, en cas de néoplasme abdominal bénin et dans la dégénérescence cireuse des viscères.

Elle est, au contraire, diminuée dans l'anémie et la pseudoleucémie. Quant à la leucémie, la quantité des alexines y est, malgré la leucoytose extrême, à peine supérieure à la normale. Dans un cas de maladie de Bright la quantité des alexines était élevée au moment de l'urémie et était tombée avec l'amélioration de l'état général et après disparition des accès. — En résumé, dans les maladies infectieuses l'oscillation de la quantité des alexines semble être en rapport avec la pathogénie du processus infectieux. — Outre la quantité des alexines l'auteur a aussi étudié le pouvoir et la quantité de l'hémolysine naturelle du sérum. Contrairement à l'assertion de Neisser, il s'est assuré que ce pouvoir varie d'un homme à l'autre, surtout à l'état pathologique. Ainsi dans la tuberculose et la malaria, ce pouvoir tantôt

s'abaissait jusqu'au zéro, tantôt était de beaucoup supérieur à la normale. Il est même à remarquer que, dans ces maladies, la quantité de Thémolysine naturelle variait aussi chez le même malade d'un moment à l'autre. Dans la pneumonie lobaire, c'est dans la phase d'hépatisation rouge que ce pouvoir atteint son maximum : il est alors bien supérieur à la normale ; il tombe dans la période de résolution, parfois même jusqu'à zéro, pour se relever ensuite, au moment de la convalescence. Dans un cas de pyohémie streptococcique, l'hémolysine naturelle faisait absolument défaut. Au contraire, dans un cas de typhus exanthématique et surtout en cas de dégénérescence cireuse des viscères (syphilis?), elle était peu élevée. En comparant les quantités du fixateur naturel ou de l'hémolysine naturelle avec les quantités correspondantes des alexines ou de l'hémolysine artificielle constituée par cette même alexine et le fixateur artificiel pour le sang du lapin, l'auteur, à rencontre de Neisser, conclut que dans le sérum humain la quantité de l'alexine est de beaucoup supérieure à celle du fixateur pour le sang du lapin. Ainsi qu'il résulte d'une série d'expériences, même dans le cas où ce fixateur est en abondance, il ne pouvait, avec l'alexine de ce même sérum, dissoudre la même quantité de sang que celle dissoute par la même alexine en présence d'un fixateur artificiel .

BM. WASSBRBBRG.

Justin de Lisle. A study of eel serum and the production of an antitoxin in a coldblooded animal. A contribution to the study of immunity. (53) novembre 1902; 396-407. — Le sérum danguille est extrêmement toxique en injection intraveineuse pour le lapin et le cobaye, les effets toxiques sont immédiats et éloignés ; contrairement au cobaye, le lapin résiste mieux à ces derniers et par suite la vaccination du lapin est possible, celle du cobaye ne Test pas.

Le sérum du lapin vacciné avec du sérum d'anguille possède des propriétés antitoxi(|ues qui neutralisent in vitro et in viro l'action toxique du sérum d'anguille.

Les hématies de ce lapin vacciné sont en général plus résistantes au sérum d'anguille que celles d'un lapin normal. Les hématies du lapin normal fixent le principe toxique du sérum d'anguille et centralisent ses eftéts ; cette propriété manque aux hématies d'un lapin vacciné avec du sérum ou des globules rouges d'anguille. Le sérum d'un lapin vacciné avec du sérum ou des

ANALYSES

hématies d'anguille hémolyse in tniro ces mômes hématies, mais cette hémolyse n'a pas lieu si ces globules rouges d'anguille normale sont de plus au contact d*un sérum d'anguille vaccinée avec des hématies ou du sérum de lapin : la vaccination de Tanguille a produit un anticytotoxine capable de neutraliser les cytotoxines du sérum de lapin vacciné. L'auteur ne pense pas qu'il y ait une sensibilisatrice dans le sérum du lapin vacciné avec du sang d*anguilie car il faudrait admettre qu'elle disparait à 55°, ce qui est contraire aux notions généralement acceptées; il conclut que le sang d'anguille injecté au lapin incite les hématies de cet animal à produire une antitoxine.

LESNE.

N. K. Rosenberg. Contribution à Tétude du passage des agglutinines dans les transsudats, dans les conditions normales et au cours de l'urémie expérimentale. (101) 27 novembre, 4, 11, 18 et 25 décembre 1902; 2205, 2254, 2308, 2350, 2399. — Les expériences ont été faites sur des lapins infectés par des cultures de bacille d'Eberth. L'urémie était provoquée par la ligature des deux uretères. La réaction de l'agglutination était faite toujours sous le microscope. — Les agglutinines peuvent passer du sang dans les transsudats, physiologiques aussi bien que pathologiques.

Les troubles vasculaires favorisent notablement ce passage. A l'état normal, l'intensité du passage dépend, d'une part, des propriétés individuelles et, d'autre part, de l'énergie du pouvoir agglutinant du sang. A l'état pathologique, la cause principale de l'énergie du passage réside dans l'énergie du pouvoir agglutinant et le degré des troubles des parois vasculaires. Les propriétés individuelles n y jouent alors qu'un rôle minime.

Les agglutinines passent surtout dans les transsudats physiologiques et pathologiques qui sont très riches en globuline (épanchements péricardiques, pleural et ascitique).

Le minimum d'agglutinine s'observe dans les transsudats normaux (humeur aqueuse, liquide céphalo-rachidien; pauvres en albumine à l'état pathologique et physiologique.

L'urémie expérimentale abaisse le plus souvent l'élaboration des agglutinines et parfois la suspend même tout à fait. L'abaissement du pouvoir agglutinant du sang, en cas de transsudat abondant, dépend du passage des agglutinines du sang dans les transsudats et de la suspension de l'élaboration des agglutinines. Le passage des agglutinines dans l'urine dépend non seulement de l'énergie

du pouvoir agglutinant du sang ( ticularités individuelles, mais enc taines modifications du sang aff les reins. Les agglutinines sont uniformément dans les veines péri le sang du cœur droit et de la ^ inférieure. Le passage des aggluti:

avoir lieu môme à travers les capillaires morts. bm. wassb

H.-T. Ricketts. Lymphato rum : notes on its constitution nary expriments bearing on its on experimental infections. Traru the Chicago pathological Society 186; 8 décembre 1902. — D furent préparés par des injectic suspension de ganglions mésenlé cobayes; le sérum des lapins est leucotoxique ou lymphotoxique < teur étudie les propriétés in vitro i Ce sérum injecté dans le péritoin bayes produit d'abord une leucop sidérable, mais quelques heures a hyperleucocytose. On peut se questions : pendant la période de nie la résistance des cobayes (au de b. typhique et de b. du choléri diminuée ? Pendant la période d' cocytose la résistance des animai augmentée? — Des cobayes du sérum leucotoxique dans le une heure après, une culture < phique; ils succombent avec de culture égale à la moitié d( léthale minima pour un cobaye résistance des cobayes est égal minuée, mais beaucoup moins, ont reçu, au lieu de sérum lyrapl une injection de sérum de lapii — Vingt-quatre heures après Tinj sérum leucotoxique on injecte U la résistance des cobayes est très tée ; ils supportent le double de li thaïe. Mais le sérum de lapin no:

ployé au lieu du sérum leucoto capable de leur donner une résis core plus grande. — De ces expa résulte que certaines substances s blés, dans des conditions déterna diminuer la résistance de Torga ces mômes substances, employées ment et à d'autres moments, pei forcer considérablement le pouv sister aux infections. s. pe