DU POULS VEINEUX DES JUGULAIRES CHEZ L'HOMME

,2« mémoire.)

Par M. L. BARD

Professeur de clinique médicale à rcniversité de Genève.

Les tracés du pouls veineux sur lesquels repose la description qui va suivre ont été recueillis avec la technique que j*ai déjà décrite dans un mémoire précédent. Tous proviennent de cas pathologiques, parce que ce sont précisément les conditions pathologiques qui accentuent les divers détails du pouls veineux, et qui pernietlent par là de se rendre un compte plus exact de leur synchronigme avec les autres actes cardio-vasculaires, ainsi que de leur mécanisme de production. Toutefois, je me propose seulement aujourd'hui de préciser les caractères et la signification des divers éléments constitutifs du pouls veineux, sans envisager les différences de valeurs et de rapports que les diverses influences pathologiques impriment à chacun d'eux, si ce n'est dans la mesure indispensable à leur compréhension. Il est bien évident d'ailleurs qu'on ne peut aborder avec fruit l'étude de la signification pathologique de ces éléments qu'après avoir précisé et établi, dans la mesure du possible, leur signification physiologique initiale.

La tracé de la figure 2 de mon mémoire précédent fournit un exemple des tracés de pression, et suffira à montrer les différences assez marquées qui les séparent des tracés de volume. Tous les tracés veineux qui figurent dans ce second mémoire ont été recueillis avec la capsule de Mackenzie, et représentent des tracés des variations de volume de la veine considérée.

Le tracé de la figure 1 a été recueilli dans un cas d'hypertrophie du cœur par endocardite rhumatismale chronique, avec lésions orificielles multiples et complexes, parmi lesquelles domine l'insuffisance aortique.

Il fournit un exemple très beau, mais très rare, d'un tracé qui révèle, nettement marqués, tous les détails qu'un pouls veineux est susceptible de pré •

senler ; par là il est spécialement favorable pour la description qui nous occupe. Par contre, il ne faudrait pas s'attendre à rencontrer d'ordinaire des

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Fig. 1. — J« C, V, T, IXOf Hk, j9, 5, /, mêmes significations que dans la Ûg. 2 du mémoire précédent, p. 458; /, intcrsystole et crochet intersystolique ; (/, soulèvement protodiastolique ; 3, 6y numérotage des repères de 3 en 3. Le premier repère sur la ligne des temps est à l'origine même de la ligne.

tracés aussi accentués; le plus souvent leurs divers détails se réduisent à ce qu'ils sont dans les tracés des figures 2 et 3.

Le premier provient d'une femme asystolique du fait d'une hypertro-

phie avec arythmie légère, ayant présenté quelque incertitude de diagnostic entre un cœur rénal et un rétrécissement mitral ancien et latent ; le second provient d'un jeune sujet, entré à Thôpital pour incontinence nocturne d*urine, sans aucun trouble circulatoire subjectif, mais porteur d'un léger rétrécissement mitral. L'un et l'autre constituent un type fréquent, qui paraît le plus voisin de ce que serait le type physiologique s'il était susceptible d'être aisément recueilli.

Les autres tracés proviennent d'un rythme couplé avec insufllsance mitrale (%. 4), d'un pouls lent permanent avec insuffisance irinispidi large, constatée ultérieurement à l'autopsie (%. 5) et d'un goitre exophlai mique [ùg, 6). Ils sont simplement destinés à préciser ou à mettre et évidence certains détails d'interprétation difficile ou controversée.

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MmwflmMtoffli(ïïiffteflmîf«i<w^^^

Kig. 2.

Mêmes le II res.

Sur la figure 1, le tracé d'une révolution cardiaque complète çst L*onstilué par trois soulèvements principaux, dont deux, /? et s, à somi(iet aigu el unique, et le troisième ^ rf, plus large et à sommet bifide. Trois dépres* sions d'importance inégale séparent les sommets précédents : la première, la moins profonde, i présente à sa partie déclive un léger soulèveuitMtL qui n'existe pas sur les deux autres, Ro et Rr. Sur les figures 2 el 3, l'accident i fait défaut par le rapprochement des deux premiers sommets; l'ensemble présente un aspect différent mais, il est facile de retrouver également les pointes p, s, /, d et les dépressions Ro et Rr.

Le premier soulèvement p est présystolique ; il est évidemment du â la

' contraction de l'oreillette, et tout le monde est d'accord sur ce pomt. Par

contre il peut y avoir quelque hésitation sur le mécanisme par lequel agit

celte contraction. D'une manière générale, en effet, les saillies positives du

pouls veineux peuvent être réalisées par trois mécanismes difTérents: arrêt ou ralentissement de récoulement veineux, qui entraîne le gonflement de la veine; onde centrifuge; ondée réelle de régurgitation, c'esl-à-dire marche rétrograde du courant sanguin. Il est toujours difficile, sinon même impossible, de faire la part exacte de ces trois facteurs, car ils relèvent au fond de causes similaires, dont les effets différents dépendent principalement de leur degré d'intensité. La contraction de Toreillette commence à Torigine des

Fig 3. — Tracé réduit d'un tiers. Mêmes lettres. (Quelques-uns des repères de ligne des temps

manquent sur la reproduction.)

veines caves, et en interrompant leur communication avec la cavité de Toreillette, elle crée un arrêt du sang; par la brusquerie de cette contraction, elle provoque un remous qui se propage à distance sous forme d'onde centrifuge; enfin, si le sphincter de la veine cave ne réalise qu'une fermeture incomplète, la contraction même de l'oreillette peut donner lieu à du reflux, à une ondée réelle, et par suite à un mouvement rétrograde de la colonne sanguine.

En fait, à l'état normal, l'onde centrifuge est peut-être le facteur principal, mais le ralentissement du courant n'est pas certainement négligeable, si la régurgitation ne compte guère. A mesure que la circulation veineuse s*em-

barrasse, les choses changent, le ralentissement du courant devient Teflet principal, et la régurgitation peut à son tour entrer en ligne. Une étude attentive des modifications asystoliques du pouls veineux dans les divers cas pathologiques pourra seule permettre de faire en quelque mesure la part de ces divers phénomènes.

L'accident /n'a jamais, que je sache, été signalé jusqu'ici; sa place indique, sans aucun doute, qu'il est l'effet des mouvements intra-cardiaqnes, dont Ghauveau a récemment révélé l'existence dans la période intersystolique, et qui seraient constants, sur les tracés physiologiques du cheval. Les repères 2 et 6 (%. 1) qui passent par le sommet du petit soulèvement situé au fond de cette dépression, passent exactement par le pied du soulèvement systolique de la pointe, etprécèdeat le pied de la carotide de 5/100*" de seconde, comme le montre l'écartement des repères 2 et 3. On remarquera que, chez ce malade, la contraction de l'oreillette est plus précoce que chez les autres, car la distance qui sépare ici le pied de jd (repère 4) du pied du soulèvement caroUdien (repère 3), est de près de 14/100** de seconde, alors qu'elle n'est (pie de la moitié environ sur les autres tracés. Par contre la durée de cette contraction paraît peu modifiée, car le pied de sa descente se trouve à lO/lOO*' environ avant le pied de l'ascension de s (le double de l'écart des repères 2 et 3), distance qui représente ici près du 1/7* de la révolution totale, celle-ci étant chez ce sujet de 7/10»' de seconde environ, il en résulte que la production du crochet intersystolique est due à la durée anormalement élevée de l'intersystole, liée elle-même à l'anticipation anormale de la contraction de Toreilletle.

Le tracé de la figure 4 présente aussi, à la première révolution du couple, un accident intersystolique, i, moins net que dans le tracé précédent, mais dû à la même cause, l'anticipation de la contraction de l'oreillette; celle-ci est ici plus accusée encore, puisqu'elle précède de 2Ô/100*' de seconde le pied de la cai'otide (repères 1 à 5). Dans les autres tracés le relèvement 5 de la ligne générale se fait avant la descente complète de p\ il existe un certain degré de chevauchement entre les deux actes et Tintersystole fait complètement défaut.

On sait que Ghauveau attribue le crochet intersystolique à un mouvement actify qui ne peut être, à son avis, que la contraction des muscles papillaires ; cette manière de voir, qui oblige à accorder à ces muscles une contraction plus précoce que celle des autres fibres ventriculaires, ne parait pas avoir obtenu l'adhésion des autres physiologistes. Le fait que ce soulèvement n^existe, dans les tracés du pouls veineux de l'homme, que dans les cas où la précocité de la contraction de l'oreillette accentue l'intervalle qui la sépare de celle du ventricule, permet, il me semble, de lui attribuer un mécanisme de production plus en rapport avec ce que l'on sait du fonctionnement des valvules auriculo- ventriculaires et du rôle probable des muscles papillaires. Pendant toute la durée de la présystole, la pression est plus élevée dans l'oreillette que dans le ventricule, et la différence persiste dans le même sens, tout en s'atténuant progressivement pendant la phase de décontraction de l'oreillette; mais dès que celle-ci est achevée, l'élasticité des parois du ventricule, distendues par le coup de piston de la présystole, suffit à provoquer un léger mouvement de retrait, qui détermine une onde

dirigée vers l*oreilIelte et qui crée le crochet intersyBtolique. Celui-ci est bref et transitoire, parce que l'égalité de pression est bien vite rétablie entre les deUx cavités ; cet effet de l'élasticité de la paroi ventriculaire disparait si sa contraction commence avant la fin de la décontraction del'oreiU lette, parce qu'elle n'a plus l'occasion de se produire. Dans cette manière

Pig. 4. — ' Rythme coupé digitalique, tracé réduit d*un tiers. — Mêmes lettres ; 3, 6, 9, Id, 15, numérotage des repères de 8 eu 3.

de voir, le crochet intersystolique est une manifestation de la surdistension du ventricule par l'oreillette et de la réaction élastique qui en résulte, devenue possible et en même temps rendue apparente par l'allongement de l'intersystole ; on comprend ainsi que le fait puisse être constant avec le rythme lent du cœur du cheval, et exceptionnel, ou plus difBcilement appréciable, avec le rythme plus rapide du cœur de l'homme. On comprend

JoUaifAL DB PHTSIOL. BT DB PATHOL. o£nBII., 1906. Si

également qu*il dépende des conditions qui peuvent faire varier les rapports des systoles auriculaires et ventriculaires à Tétat pathologique ^

Le deuxième soulèvement, 5, est nettement synchrone à la systole ventriculaire. Nous avons vu qu'il est généralement considéré comme n^appartenant pas au pouls physiologique; jusqu'à ces dernières années, il était regardé comme caractéristique de rinsuflisance tricuspide, tandis que Mackenzie le considère comme toujours purement artificiel, simplement communiqué parla carotide voisine. Mackenzie base son opinion sur quatre ordres d'arguments : la coïncidence de ce crochet et du peuls carotidien, le fait qu'il s'accuse quand le récepteur se rapproche de l'artère, son absence sur le pouls hépatique, son absence lorsque le pouls artériel manque par le fait d'irrégularités cardiaques. Friedreich avait déjà soutenu une opinion 4 logue en attribuant ce crochet à l'action de l'aorte sur la veine cave adjac

Dans le même ordre d'idées, on aurait aussi pu l'attribuer à l'action di de l'origine des gros vaisseaux sur les oreillettes elles-mêmes. En réalit deuxième et la troisième raison de Mackenzie ne prouvent nullement i crochet soit carotidien : l'une, parce qu'elle établit seulement que la mité de la carotide trouble le pouls veineux, ce qui est évident; l'autre,] que le pouls hépatique, pouls pléthysmographique du système porte, èsil difTérenl du pouls jugulaire; les deux autres sont inexactes, comme le vent les tracés que je publie aujourd'hui. Mackenzie confond onde et gitation quand il affirme que la production d'une onde systolique par I fisance tricuspide est une impossibilité physique, parce que, en ce la dilatation de l'oreillette absorbe l'ondée venant du ventricule.

Lorsqu'on recueille le pouls veineux sur un cylindre de rotation ment rapide pour révéler les petites diUérences de synchronisme établit des repères exacts, on constate facilement .que l'onde systo . pouls veineux précède toujours l'onde systolique carotidienne ; cette sion existe sur tous nos tracés, à l'exception de celui de la figure 4, que, ici> le pied de s est masqué par le soulèvement intersystolique. ïA est plus ou moins marqué, suivant que la descente de la présystole i ou non, le temps de se compléter et de dégager le pied réel de l'on^ de ce fait elle varie de 1 à 2/100''" de seconde^ mais elle ne fait jamaS défaut.

En second lieu, le crochet s existe parfaitement dans les cas où la.carotide ne présente aucun pouls, à condition, bien entendu, que la contraction du ventricule droit ne fasse pas défaut, ce qui est fréquent. Le tracé de la figure 5 montre que le pouls carotidien, comme le choc extérieur du cœur, présente un extrême ralentissement, à 24 à la minute; néanmoins le pouls veineux montre une série triple de soulèvements systoliques et présystoliques parfaitement régulière. Les crochets s des pulsations principales sont beaucoup plus élevés que ceux des pulsations avortées, s* et s", mais ces derniers sont très netSy bien que la carotide ne présente au même moment qu'une ondulation à peine appréciable. Le malade étant atteint, outre son pouls lent permanent, d'une insuffisance tricuspide large, était spécialement favorable a

* L. Bard. L'inUraystole physiologique 6t les chevauchements pathoMgiques des systoks (I^Oiï jiKîdicai, leop, vol. 81, p. 73:84 et 109 447|. ..; . ..

cette démonstration, mais, à un degré plus ou moins accusé, il en est tou* jours ainsi.

Le tracé de la figure 4 en apporte une nouvelle preuve; les ondes positives de la seconde systole du couple sont plus marquées sur le pouls veineux que celles de la première systole, bien que celle-ci se révèle seule à la carotide. U me suffit pour le moment de signaler cette opposition évidente, sans entrer dans rinterprétation des causes qui peuvent Texpliquer, ce qui m'entraînerait dans Texposé et la discussion très complexe des troubles de la révolution cardiaque qui coïncident avec les rythmes couplés, question très intéressante mais qui ne rentre pas dans le cadre de ce travail.

Fi^. 5. — Pouls lent permanent, tracé réduit d*un tiers. J, G, V, p, s, I, mêmes lettres; T, ligne des temps à 5 saillies par seconde; 3, 6, 9, 12, 15; 3, 6, numérotage des repères en deux séries; j^, s', p", .9", ondes présystoliques et systoliques des révolutions cardiaques avortées; x, saillie de nature discutable : soulèvement diastoliquo de la contraction principale, ou première révolution cardiaque avortée, plus faible que les suivantes. (Quelquesuns des repères de la ligne des temps manquent sur la reproduction.)

Je pourrais cgouter encore que j*ai eu Toccasion de constater le crochet systolique sur une veine isolée de toute artère, en avant de la clavicule, et que Fredericq Ta constaté sur la veine jugiidaire du chien, isolée par la dis* section; mais ces deux faits n'ont pas la valeur des précédents, parcef que, s'ils sont contraires à l'interprétation de Mackenzie, ils seraient néanmoins compatibles avec celle de Friedreich, ou avec celle de l'intervention des gros vaisseaux de la base, ce qui ne changerait rien à l'absence de signification propre de cet accident du pouls veineux.

U résulte de ce qui précède que le crochet systolique du pouls veineux est) bien réel et autonome, qu'il est exagéré par l'existence d'une insufB%anoç>

tricuspide, mais qu'il se retrouve aussi en dehors d'elle. Par contre, et c'est la seule concession qu'il y ait Heu de faire à Mackenzie, il est vrai que le pouls carotidien, voire même le pouls de Torigine de l'aorte, peuvent facilement fausser le pouls veineux en s'ajoutant à lui et qu'il y a lieu, dès lors, d'être très prudent dans les interprétations pathologiques qu'on peut être tenté de donner à ses variations d'intensité.

Frapck attribue sa formation à l'ébranlement produit par la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires, Fredericq à leur projection brusque vers l'oreillette au début de la systole ventriculaire, ce qui est sensiblement la même chose, sauf cependant que l'explication de Fredericq rend un meilleur compte du phénomène. La précession que mes tracés révèlent entre le soulèvement veineux et le soulèvement carotidien est en faveur de cette manière de voir; car on sait que le relèvement des valvules auriculo-ventriculaires a lieu dès le début de la systole, alors que l'ouverture des sigmoïdes et la projection du sang dans l'aorte sont légèrement en retard, ne se produisant que lorsque la force de la contraction est devenue suffisante pour vaincre la tension aortique. Cette précession ne peut d'ailleurs pas s'expliquer par l'éloignement du cœur, qui est à peu près le même pour les points d'exploration de la jugulaire et de la carotide, ni par une marche plus rapide de l'onde dans les veines que dans les artères, puisque les physiologistes admettent que le pouls veineux semble se propager avec une vitesse un peu plus faible que le pouls artériel. La différence est donc bien due à ce que les phénomènes initiaux de chaque onde sont eux-mêmes chronologiquement distincts, l'un se produisant au début, l'autre à la fin de la protosystole (systole préparatoire de Marey, Verscblusszeit des Allemands).

La dépression profonde qui suit le soulèvement s est d'une interprétation facile ; elle correspond à la diastole de l'oreillette et à l'aspiration systolique exercée sur cette cavité par le ventricule en contraction ; je l'ai indiquée par les lettres Ro, remplissage de l'oreillette. La dépression un peu plus tardive, Rk, remplissage du ventricule, liée à la diastole de ce dernier, est ellemême d'une explication tout aussi facile.

Par contre, pour interpréter les variations que peuvent subir ces deux dépressions, il importe de tenir compte de ce fait qu'elles sont en somme la résultante de plusieurs facteurs différents qui peuvent en quelque mesure varier indépendamment l'un de l'autre : l'afflux du sang amené par la ris a tergOy la capacité des cavités cardiaques à l'emmagasiner, l'aspiration qu'exerce leur diastole. Je n'insiste pas davantage sur ces points, ne me proposant pas d'étudier actuellement les différentes modalités pathologiques des variations des divers éléments du pouls veineux.

Si les deux ondes négatives, Ro et Rr, ne soulèvent ni l'une ni l'autre le moindre désaccord d'interprétation, il n'en est pas de même des ondes positives tQ%d qui les séparent.

Tous ceux qui ont observé ce soulèvement le localisent à la fin de la systole. Nous avons déjà vu que Mackenzie l'attribue simplement à l'accumulation du sang dans l'oreillette, qu'il fait.de son exagération un signe d'insuffisance tricuspide et qu'il voit en elle la mesure de l'élasticité conservée ou perdue des parois auriculaires* 11 indique incidemment et sans s'y arrêter ^uele sojulèvemjent de la fin de la systole, qu'il appelle onde ventriculaire.

peut être quelquefois coupé en deux petites dents par l'action de la fermeture des sigmoïdes. Franck attribue ce soulèvement, qu'il déclare peu marqué, à l'ébranlement provenant de l'abaissement brusque de la base du cœur à la fin de la systole et en partie aussi à la clôture des valvules sigmoïdes. Fredericq l'attribue au contraire au relèvement brusque de la cloison auriculoventriculaire qui, en reprenant sa position de repos, entraîne une diminution brusque du volume de l'oreillette . Tous les deux admettent que cette augmentation de pression est des plus fugitives, bien vite effacée par le vide postsystolique qui assure le remplissage général des cavités. Ni l'un ni l'autre ne relèvent son caractère bifide, sa séparation en deux par une petite onde négative; ni l'un ni l'autre n'insistent non plus sur son synchronisme précis avec les autres accidents graphiques saisissables des tracés cardiaques ou artériels.

Le soulèvement de la 8n de la systole existe dans (ous nos tracés, bien qu'ils proviennent de cas pathologiques très différents, et il est double dans tous, si l'on fait abstraction des cas de rythme anormal ; dans le cas de rythme couplé il fait défaut à la pulsation principale, et dans celui du pouls lent permanent il manque au contraire aux pulsations avortées, mais l'un et l'autre doivent être laissés également en dehors de cette discussion pour les motifs déjà indiqués. L'étude des^ repères montre que les deux saillies du soulèvement télésystolique affectent un synchronisme différent et parfaitement constant, la première est bien télésystolique, mais la seconde est protodias" tolique; on ne saurait dès lors les identifier et il y a lieu de reconnaître l'autonomie des deux accidents jumeaux, de la prédiastole et de la protodiastole, tout aussi formellement que celle de leurs homologues plus accusés de la présystole et de la protosystole. Le tracé de la figure 6 montre même que ces deux groupes peuvent, dans certains cas, prendre une telle similitude de valeur et de forme qu'il serait absolument impossible de distinguer l'un des groupes de l'autre sans le secours du repère carotidien ; dans ce cas, la presque égalité des phases systoliques et diastoliques, due à la tachycardie, achève encore leur assimilation, au point que l'on pourrait facilement prendre ce pouls veineux à double onde négative pour le tracé d'un pouls à onde négative unique de vitesse double. On remarquera cependant que le caractère bifide du groupe protosystolique ne fait jamais défaut, alors que le groupe diastolique est parfois réduit à une seule pointe, mais en pareil cas toujours par l'absence de la seconde saillie, c'est-à-dire par le manque de la pointe d.

Ces divers détails suffisent à montrer qu'il y a lieu d'envisager séparément les ondes t et d, et d'attribuer à chacune un mécanisme de production distincl. Je n'envisagerai ici que les conditions physiologiques de leur production, préface nécessaire de l'étude des modifications que les conditions pathologiques peuvent leur imprimer. A ce point de vue, il est impossible de se contenter, pour expliquer le soulèvement télésystolique, d'invoquer avec Mackenzie, et comme je l'avais d'abord cru moi-même, le ralentissement du courant dû aux limites d'extensibilité de l'oreillette, aux cours de son remplissage progi*essif ; bien que ce facteur puisse sans doute intervenir à l'état pathologique, il n'est pas la cause initiale du soulèvement veineux télésystolique, pour la raison péremptoire que son début présente un synchronisme constant avec un autre phénomène de la télésystole» qui est, lui, évidemment

indépendant de rextensibililé de Toreillette, je veux parler de la deuxi^

onde artérielle physiologique, celle que les Allemands désignent sous le nom de première onde secondaire. Ce synchronisme est particulièrement évident lorsque la brusquerie de Tonde t permet d'en préciser le début, comme dans les tracés des flg. 1 (repère 7) et 6 (repères 3 et 6). Il est également à remiarquer que l'intensité et la brusquerie de cotte onde sont en rapport avec celles de Tonde artérielle correspondante, comme le montre la comparaison, d'une part, des flg. 1 et 6, et, d'autre part, des flg. 2 et 3; dans ces deux dernières Tonde veineuse t est basse, son début est imprécis, la carotide montre d'autre part un tracé très différent d'aspect de celui des carotides des flg. let 6.

La conclusion naturelle est que les deux ondes artérielle et veineuse relèvent sans doute du même acte systoliciue ; malheureusement les physiologistes ne sont pas d'accord sur la valeur de cette deuxième onde artérielle, les uns en faisant avec Marey une onde centripète, due au retour élastique du système artériel distendu par la première ondée, les au très avec Fredericq une 'Conséquence du caractère tétanique de la contraction du myocarde, un témoignage de la fusion incomplète de ses secousses élémentaires. Quoi qu*il en soit, la comparaison des tracés ventriculaire et carotidien montrant que le sommet de cette onde artérielle coïncide à peu près exactement, en tenant compte du retard habituel, avec le début de la descente définitive du ventricule, on est autorisé à voir une relation entre le sommet de cette onde et la fin de la pénétration du sang dans l'aorte ; peut-être même faut-il voir simplement en elle ce coup de piston terminal qui marque volontiers dans tous les réservoirs Texpulsion de la dernière ondée. Cette contraction se produit à un moment où le ventricule, presque vide, ne diminue plus de volume et par conséquent cesse d'abaisser sa base et d'agrandir ainsi la cavité de Toreillette.

L'afllux du sang veineux, provoqué par cette aspiration, continue sa marche et son apport, alors que le volume de Toreillette reste stationnaire, ou du moins ne peut plus grandir que par le reroulement de ses parois par le sang lui-même. Il en résulte une élévation de pression intra-auriculaire, et un ralentissement du courant veineux, auquel se surcgoute une onde rétrograde, si la contraction est elle-même brusque et violente. Dans cette manière de voir, le soulèvement t serait lié, en somme, à la fin de Taspiration systolique effectuée par le ventricule, aspiration qui est d'ailleurs la cause efficiente du remplissage de Toreillette (Ro) dans la mesure où celui-ci est dû à une pression négative.

L'abaissement du tracé qui suit l est facile à expliquer par la diastole du ventricule, l'ouverture de la tricuspide et le vide postsystolique qui se produit à ce moment; rien de plus simple quand cet abaissement est lé point de <lépart définitif de la dépression Rv; mais comment expliquer que cet abaissement soit aussi souvent interrompu dès son début par un petit relèvement ou une petite onde positive, la saillie d f Faut-il y voir simplement Teffet de la secousse de fermeture des sigmoîdes?

La place de la saillie d en fait assurément un accident protodiastolique précoce et les tracés montrent un certain synchronisme entre lui et le dicro^ tisme artériel, qu'on est à peu près d'accord pour rçittacher précisément à lu -fermeture des sigmoîdes aortiques.

Cette explication ne me paraît cependant pas satisfaisante pour plusieurs .motifs. Tout d*abord la saillie d n'est pas simplement une onde brusque et brève, elle traduit aussi dans certains cas, par sa forme arrondie, im certain ralentissement du courant (fig. 2 et 8) ; or si l'on comprend que la secousse de fermeture des sigmoïdes puisse imprimer au cœur tout entier une secousse capable à la rigueur de créer une onde, on ne voit pas comment elle pourrait entraîner une modification du courant veineux.

En second lieu, le dicrolisme artériel n'est pas une simple secousse, mais une onde de réflexion sur le plancher sigmoïdien du sang repoussé par la réaction de l'élasticité aortique. On peut difficilement admettre que celte action puisse s'exercer d'une manière analogue sur l'autre face des sigmoîdes, alors surtout que le ventricule est à ce moment vide de sang, l'ouverture de la.mitrale ou de la tricuspide étant synchrone à la fermeture sigmoîdeetle sang n'ayant pas encore pu les franchir au moment où la secousse se produit

En troisième lieu, la lecture des tracés montre que le pied de la saillie d précède celui du dicrotisme carotidien d'une façon trop sensible pour qu'on puisse les attribuer au même acte initial (repère 4 du tracé 1 ; repère 7 du tracé 6).

Enfin, il n'y a aucun parallélisme d'intensité entre cet accident et le dicrotisme. Les tracés 2 et â montrent une saillie d importante et prolongée, ^ors que le dicrotisme fait à peu près complètement défaut. Le tracé 1 montre une saillie d peu élevée, mais étalée, alors que le dicrotisme est très net et relativement court ; sur le tracé 6 la saillie d manque de temps an temps, notamment au niveau du repère 11, sans que le dicrotisme révèle aucune modification parallèle à celle du pouls veineux.

S'il est facile de démontrer Tindépendance du d veineux et du dicrotisme artériel, il est plus difficile de préciser sa cause réelle. Toutefois, en tenant compte du fait que cet accident est extrêmement précoce au début de la diastole, et de cet autre qu'il ne peut relever que d'une cause susceptible de contrarier momentanément, et pour peu de temps, soit la pénétration du sang dans le ventricule, soit l'appel que celui-ci exerce sur celui-là, je suis arrivé à penser que le changement de forme, que subissent à la lois, au début de la diastole, la base des ventricules et les orifices qu'elle renferme, pourrak bien être le facteur cherché; ce changement de forme serait susceptible d'ailleurs d'exercer un effet inégal, suivant le mode plus ou moins brusque du relâchement du muscle.

Au début de la systole, la forme de la base des ventricules, de légèrement aplatie qu'elle était, devient plus sphérique, ce qui augmente à la fois le volume intérieur des ventricules et la surface des orifices auriculo-ventriculaires ; au début de la diastole, la région de la base reprend la forme aplatie, ce qui produit l'efiet inverse, c'est-à-dire ce qui rétrécit en quelque mesure les orifices auriculo-ventriculaires, en réduisant momentanément leur surface, et ce qui diminue la force aspiratrice de la diastole en diminuant le volume intérieur du ventricule. Si le changement de volume est brusque, il sera capable de provoquer une onde par le choc que le retrait de la paroi exercera sur le sang qui aftlue à ce moment par les orifices auriculo-ventriculaires. La part de l'onde provoquée, et celle du changement de forme et de surface de l'orifice et celle du changement de forme et de volume de la base, des ven-

tricules sont difficiles à préciser et doivent varier suivant Tétat des valvules; rallongement de la saillie d dans les tracés 1, 2 et 3, est sans doute, grâce à la solidarité des deux oreillettes, dû aux lésions de la valvule mitrale qui existaient dans ces trois cas. Le changement de forme protodiastolique étant solidaire du relâchement du muscle accompagne ou précède légèrement la diastole active elle-même; il est dès lors naturel qu'il s'inscrive sur le tracé avant la fermeture sigmoïdienne, qui ne peut que suivre immédiatement ce relâchement et cette diastole, puisqu'elle leur est consécutive.

Les détails qui précèdent suffisent à montrer combien nombreux sont les actes cardiaques, tant systoUques que diastoliqueSy auxquels le pouls veineux est àensible et qu'il est capable de révéler sur ses tracés. On voit par là même quel intérêt mérite son étude approfondie et quelles contributions précieuses elle est appelée à apporter à la physiologie normale du cœur et plus encore à la pathologie et à la clinique des maladies de l'appareil cardio-vasculaire. Je me propose de poursuivre ces recherches et de revenir ultérieurement sur les multiples données que fournissent les pouls veineux pathologiques ; les matériaux que j'ai déjà recueillis me permettent de penser dès à présent que les tracés veineux ont une valeur clinique égale, sinon supérieure, à celle des cardiogrammes du ventricule et des sphygmogrammes artériels, et, en tout cas, qu'ils sont susceptibles de fournir des renseignements plus riches et plus importants que ceux qui leur ont été demandés jusqu'ici.