EXPLICATION DE LA PLANCHE IV

Fig, f . — Coupo d'une artère montrant le rétrécissement énorme du calibre vasculaire par un processus d*artérite consécutif à l'introduction d'acides gras dans le poumon, après survie de 80 jours. — Expérience IX.

Fig. 2 et S. — Deux points différents pris dans une même coupe et montrant (flg. S), la sclérose périalvéolaire et (flg. 2) la transformation d'un certain nombre de cellules en éléments hydropiques [h). — Expérience VII.

Fig. 4, — Bronche dont la cavité (c) est à peu près supprimée par la saillie d'un énorme bourgeon coojonclif {b) refoulant la muqueuse. — L'anneau musculaire de la bronche (a) est parfaitement conservé. — Expérience IX.

Fig. 5. — Nappe de nécrose do coagulation, ou caséiflcation, montrant les contours alvéolaires encore Indiqués et quelques débris nucléaires restant do la destruction cellulaire. 14 jours de survie. — Expérience VI..

Fig. 6 et 7» — Cellule géante (g) vue à deux grossissements différents, au centre d'un nodule embryonnaire à siège para vasculaire. — Expérience V.

Fig. 8. — Coupe montrant, après survie de 36 jours, de grands plasmodes (p) à noyaux multiples, à contours irréguliers, disséminés dans un tissu de sclérose. — Expérience VIII.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DE L'ARTÉRIO-SGLÉROSE

(2« mémoire)

Par MM.

A. PIC ET s. BONNAMOUR

Agrégé, médecin de THôtel-Dieu de Lyon. Ex-interne des hôpitaux de Lyon.

Dans un premier mémoire, nous avons montré que Tathérome, chez l'animal, pouvait être produit expérimentalement par des modifications répétées de la pression sanguine. Admettant pleinement les idées de Huchard et de Grasset sur l'identité de nature de;rathérome et de Tartério-sclérose, pensant que, dans les deux cas, il s'agit, à l'origine, d'un même processus, dont, ultérieurement, les conséquences seules changent, par suite de la localisation dans un gros vaisseau ou dans une artère viscérale, nous avons recherché si, au point de vue anatomo-pathologique, il n'y avait pas une même lésion primordiale au début de ces deux afîections, et de même si, au point de vue clinique, on ne pouvait pas invoquer chez l'homme le même mécanisme que chez l'animal.

Recherches anatomo-patbologiques. Chez les animaux albéromateux^ la lésion du début est la fragmentation des fibres élastiques de f artère.

Nous ne rapporterons pas ici en détail les lésions des pai*ois artérielles de nos animaux en expérience. Ces lésions ont été très bien décrites récemment par Josué*, et nous né pourrions que reproduire sa description, dont nous avons vérifié de tous points l'exactitude absolue par l'examen histologique de la plupart de nos animaux. Nous rappellerons seulement les lésions des fibres élastiques qui, au niveau des plaques athéromateuses sont « granuleuses, mal colorées, quelques-unes finissent même par disparaître... elles sont rigides et amincies; et des fibrilles s'en détachent qui se perdent dans les parties voisines altérées *. Les foyers de dégénérescence, comme le dit Josué, siègent toujours dans le tissu élastique et musculaire des artères.

Mais ce sur quoi nous voulons surtout insister, c'est sur les lésions que Ton constate dans la paroi artérielle, loin des plaques calcaires, dans les cas

* Josué. Contribution à Tétude histologique de l'athérome artériel {iourn. de pbys. et de path, gén., n* 4 — 15 juillet 190^).