ÉTUDES SUR LE SYSTÈME SEIWEUX
non avec des parlicularilés d'organisatioa centrale, mais avec la spécincilé des orgaoespériplièriques destinés h recueillir et & transmettre les impressions, ou bien avec la structure particulière des organes périphériques vers lesquels se dirigent les sttmuli centraux.
Laconclustoa de cette exposition est qu'aucun des argumenLsde WalJeyer sur l'individualité et Tindépeudance du neurone ne résiste a la critique, — indépendance physiologique aussi hien que fonctionnelle. Au contraire les cellules nerveuses ont une action d'ensemble* le système nerveux a une action unitaire, â cequ'afTinne G., sans s'inquiéter s'il revient à une ancienne idée,
CRlBY.
186. — Pathogénie de l'hypertension artérielle, par Tat-SBCEK (C.)> Bdgùiue Médicale, 16-23 août 1906-
Le Tolume du sang dépassant normalement la capacité totale que posséderaient les vaisseaux & l'état de repos, ceux<ci, gr&ce ù. leur élasticité, se laissent dilater en exerçant sur le liquide sanguin une pression assez constante. On conçoit que cette pression puisse être augmentée, soit par amoindrissement du contenant, (hypertension spaslique) soit par augmentation du contenu [hypertension pléthorique). Ces deux cas sont rarement réalisés par sutte de malformation congénitale; fréquemment au cours de circonstances pathologiques.
L'hypertension spastique ne peut être produite que par deux parties des parois vasculaires : le cœur et les artérioles, grâce à l'imporiance de leur couche musculaire. Or le cœur ne peut élever la tension artérielle que d'un degré égal à la résistance des artérioles et des capillaires. Il ne saurait donc produire une hypertension durable.
Quant â l'hypertension spastique due au rétrccisacmcnt des artérioles, elle n'est sensible que &i le rétrécissement porte sur la totalité ou la plus grande partie des artérioles ; autrement, des suppléances se produisent et la tension reste normale.
Le spasme artériel peut être provoqué par un abaissement du taux d'oxygène contenu dans le sang et excitation réflexe du centre vaso-moteur.
L'acide carbonique et tous les produits acides de désassimilation qui, agissant sur les carbonates alcalins du sang, mettent en liberté de l'acide carboniqne, ont une action très nette sur l'élévation de la tension. Quelques dérivés de l'ammoniaque sont dans le même cas.
On sait d'ailleurs que l'urine des artério-scléreux esl de très bonne heure hyperacidc. Il est donc possible, en parlant de ces données, d'agir sur la tension artérielle par des procédés chimiques. Les agents physiques, la chaleur et le Troid, peuvent être également employés.
Cliuiquemenl. le pouls fort cl ample sur les grandes artères, dur et petit sur les petites artères est le symptôme caractéristique de l'hypertension spastique.
Ensuite, on note une dilatation de l'aorte, passagère ou dénuilive suivant
JOVRSAL DE PSYCnOLOGIB
l'état des tissus et la duréedu spasme des petitesartéres. tes artères moyenn deviennent sinueuses et dilatées. Des phénomèDes locaux apparaissent si ceptaius groupes d'artères seulement sont atteints. Puis te cccur, épuisé par uu travail excessif, faiblît et se laisse dilater.
La marche et les caractères de l'hjperlension pléthorique sont di(rér«ots. L'augmenlatioQ du liquide sanguin retentit d'abord sur les veines et les capillaires, plus dilatables, el secoud&iremout sur les artères et le coeur. Ou ue constate d'hypertension notable que si le Tolume du sang augmente d'un tiers. Le plus souvent cette augmentation est due à des ingestions exagérées de liquide. Les malndes sont rouges, torpide?, cl somnolents. Le pouls est plein, fort, parfois vibrant; mais les artères ne deviennent sinueuses el lo myocarde résiste très longtemps.
La dislonsion des capillaires et des veines est énorme. Elle expose au~ hémorragies, aux refroidissements, à des congestions locales. La raie et le foie sont hypertrophiés, les utines r&res, uraliques el albumineuses. L'ensemble de ces symptômes constitue l'b&bitus apoplectique.
