QUATRIÈME PARTIE

RAPPORTS ÉTIOLOGIQUES ET PATHOGÉNIQUES

entre les kystes lutéiniques, la môle hydatiforme

et le chorioépithéliome

Lorsque Marchand eut attiré l'attention sur l'association fréquente des kystes ovariques dans les tumeurs syncytiales, que des recherches ultérieures eurent montré qu'elle était la règle, chaque fois qu'on se trouvait en présence d’une inole ou d'un placentome, il sembla alors qu'un rayon de lumière surgissait dans l'obscurité où était plongée l’étiologie de ces deux affections. N'était-il pas permis, en effet, de se demander si l’altération ovarienne ne tenait pas sous sa dépendance la dégénérescence de la villosité choriale? Ainsi ces deux états pathologiques, qui ont le même point de départ, une grossesse, qui au point de vue anatomique ne sont que des modalités de l’altération villeuse, verraient encore leur rapprochement s’accentuer par une commune étiologie.

Depuis cette époque, les cliniciens eurent donc à résoudre le problème suivant: la lésion ovarienne commande-t-elle l’altération de la villosité ou au contraire celle-ci n'est-elle qu'un phénomène concomitant ou secondaire à la dégénéres-

cence villeuse? Pour y répondre et pour expliquer cette

A rs

relation, ils émirent un certain nombre d’hypothèses. Nous allons donc les passer en revue; nous rechercherons les preuves qu’elles apportent et les objections que l’on peut leur opposer. Puis nous choisirons parmi elles, celle qui cadre le mieux avec les faits et s'accorde avec nos conceptions actuelles. ami I. — L'ALTÉRATION OVARIENNE EST LE FAIT PRIMITIF

Holt, Ouvry avaient déjà émis l'opinion que l'œuf recevait dans l'ovaire une prédisposition à l’hypertrophie des villosités. Marchand pensait que l'influence de l'organisme maternel se faisait sentir sur l’œuf dans l'ovaire lui-même. Roubaudi, Malcolm, Kaltenbach, Kreuzmann et Sykow admettaient également les lésions ovariennes comme primitives. Mais ces auteurs n’exprimaient qu'une impression; plus tard trois grandes théories essayèrent d'expliquer le mode d’action de l’altération ovarienne primitive sur la dégénérescence

de la villosité choriale.

Théorie de l'endométrie ou de Virchow-V'eit, — La maladie des ovaires la première en date aménerait des modifications au niveau de la muqueuse utérine, et cette endométrite à son tour produirait l’altération des villosités. Elle amènerait l'expulsion prématurée de la moôle, tout comme elle amène l'avortement dans la grossesse normale et elle expliquerait la récidive de la maladie du chorion chez une même femme. Virchow en donne comme preuve l’épaississement de la caduque dans la môle.

Mais si beaucoup d'auteurs, avec Bonnaire et Letulle, admettent comme cause primordiale une lésion de la muqueuse utérine, pourquoi vouloir en rechercher la cause dans

la dégénérescence ovarienne? Par quel mécanisme cette der-

nière agirait-elle sur l'utérus et n'est-il pas plus simple de la considérer comme le résultat de la multiparité, puisque la môle est surtout fréquente chez les multipares? Comment expliquer aussi les môles partielles, car d’après cette théorie, la môle devrait toujours être totale, ainsi que la coexistence d'une grossesse gémellaire où un œuf normal se développe à côté d’un œuf altéré? Il faudrait également que les lésions de l'endomètre soient la règle. Or si elles sont souvent signalées, elles ne sont pas cependant toujours rencontrées. Durante et Paquy (1910) trouvent la caduque hypertrophiée dans la moôle ordinaire, mais avec une structure sensiblement normale dans la môle maligne et le déciduome. Curtis et Oui (1913), Nordentoft (1918), Penkert (1921) rapportent des obsrevations avec une muqueuse utérine normale.

Et ne peut-on pas se demander également, si cette hypertrophie de la caduque n’est pas elle-même une conséquence de la moôle ou du chorioépitheliome, une sorte de processus de défense maternelle contre l'attaque de villosités à vitalité exagérée? L'absence de réaction de la part de la muqueuse utérine dans les môles malignes et les placentomes ne tradui-

rait-elle pas l'impuissance de l'organisme maternel à la lutte ?

Théorie de Fraenkel. — Fraenkel ayant dévolu au corps jaune, la fonction de nider l'œuf normal, a été entrainé à lui attribuer toute la pathologie de cette nidation. Pour lui, les altérations du corps jaune sont responsables des avortements, des grossesses ectopiques et de la dégénérescence de l'œuf en môle hydatiforme ou en chorioépitheliome. Il attribua d’abord la dégénérescence villeuse à l'absence ou à l’insuffisance de la sécrétion du corps jaune; celui-ci comprimé par

les kystes ne peut plus assurer le développement de l'œuf,

tue

primitivement sain, et amène de cette façon son altération après son insertion dans l'utérus. Cette hypothèse était partasée également par Baumgart.

Au contraire de ces auteurs, Pick et Jaffé pensèrent qu'il n'y avait pas insuffisance de la sécrétion du corps jaune, mais excès dans la sécrétion des cellules lutéiniques, car dans les ovaires de tumeurs syncytiales examinés par eux, ils avaient toujours trouvé un corps jaune frais et de nombreuses formations lutéiniques.

Fraenkel essaya alors de concilier ces deux hypothèses, excès et défaut, en supposant qu'il y avait bien un corps jaune, mais que ce dermier était insuffisant et qu'il se produisait une vicariance par les kystes et les cellules lutéiniques éparpillées dans le stroma ovarien. Ainsi survenait l'excès de cécrétion et se formaient la môle et le chorioépitheliome. Cette théorie était basée sur des constatations anatomiques, sur les fonctions que Fraenkel attribuait au corps jaune et sur ce fait, non démontré, mais admis par cet auteur, à savoir que la lésion primitive était l’altération ovarienne, car il lui fallait plus de temps pour se produire qu'à l'œuf pour son développement pathologique.

Les objections que nous pouvons faire à cette théorie sont nombreuses, nous ne retiendrons que les principales :

Les résultats négatifs des tentatives faites par Fraenkel pour créer artificiellement des môles, en provoquant des altérations du corps jaune ;

Le développement normal du corps jaune gravidique dans la môle et l’absence d’altérations de ce dernier (Stæckel, Bamberg, Jaffé, Fisch) ;

Que les kystes rencontrés ne sont pas des kystes vrais du

corps jaune, mais des kystes lutéiniques ;

Que les femmes chez lesquelles on a rencontré des kystes du corps jaune, n'ont pas présenté dans leurs antécédents plus de môles ou de déciduomes que les autres femmes (Santi) ;

Que cette théorie n’explique pas les altérations bilatérales des ovaires, et qu'avec elle on devrait toujours avoir affaire avec des môles totales ;

Enfin il n'est pas prouvé que le corps jaune préside à la nidation et aux premiers développements de l’œuf dans l'utérus, puisque l'ovaire total lui-même ne lui est pas indispensable. M" Clothilde Mulon cite en effet 19 cas d’ovariotomie bilatérale avant la septième semaine, suivis par des accouchements à terme.

Théorie de Runge-Hofmeier. — C'est elle assurément qui est la plus séduisante parmi les théories qui font de l’altération ovarienne le fait primitif.

L’ovule en s’échappant de son follicule, emporte avec lui quelques cellules folliculaires et ce sont ces cellules de la « corona radiata » qui donnent naissance au syncytium. L’ovaire étant primitivement malade, il y aura dégénérescence simultanée des cellules de même origine, les unes émigrées dans l'utérus avec l’ovule, donneront naissance aux villosités malades, les autres restées dans le follicule de de Graaf rompu donneront naissance aux kystes lutéiniques.

L'observation de Birnbaum semble être une preuve convaincante des idées de Runge. Dans une gestation gémellaire, où un œuf était normal, l’autre une môle, il existait deux corps jaunes gestatifs. L’un était normal et l’autre présentait des altérations pathologiques.

Cette théorie explique facilement la récidive de la môle

chez la même femme (Lemaire l’a vu récidiver six fois en

huit ans), ainsi que les cas de môles avec des lésions ovariennes unilatérales.

Calderini, Goullioud, Livadas s'étaient ralliés à cette hypothese.

Mais il n’est pas démontré que le syncytium, suivant les idées d'Hofmeier, ait une origine maternelle et provienne des cellules de la corona radiata. Il nous faudrait admettre aussi l’origine des cellules lutéiniques aux dépens de la granulosa. Or nous avons vu, au chapitre d'anatomie patholopique, que les kystes que l’on rencontre dans les moôles et Îles chorioépitheliomes ne sont pas des kystes vrais du corps jaune, et qu'ils proviennnet au contraire de l’atrésie folliculaire; ils n’ont donc pas comme origine les cellules de la eranuleuse, mais les cellules conjonctives de la thèque interne. Comment expliquer aussi ce fait, que des cellules du même follicule de de Graaf, présentant au moment de la rupture la même tendance morbide, aient secondairement deux destinées différentes : les unes dans l'utérus ayant une tendance nettement envahissante, quelquefois même néoplasique dans les villosités auxquelles elles ont donné naissance, les autres restées dans l'ovaire, donnant bien naissance à des kystes, mais ces derniers conservant toujours un caractère bénin.

Comment aussi, avec cette théorie, expliquer les môles partielles ? car il est difficile d'admettre au’une partie seule-

ment des cellules de la corona radiata entre en dégénérescence.

Nous venons de voir pour chacune de ces trois hypothèses les objections particulières qu'on pouvait leur opposer: on peut encore leur faire, dans leur ensemble, un certain nombre d'objections, valables pour chacune d’entre elles.

Comment expliquer en effet la régression spontanée des