DÉVELOPPEMENT DE LA DENT

Pour entrer ici dans des détails sur le développement des dents, 1l nous suffira de rappeler que ces organes se forment aux dépens d’une double ébauche épithéliale et conjonctive.

L’ébauche épithéliale, issue de la muqueuse gingivale de l'embryon, donne naissance à un certain nombre de bourgeons qui s’enfoncent dans le tissu conjonctif sous-jacent et vont se différencier jusqu à former l'organe adamantin, producteur d’émail.

En même temps, le tissu conjonctif, opposé à chaque bourgeon épithélial, se condense et se différencie pour former le bulbe dentaire, d’où proviendront la pulpe, l’ivoire et le cément.

C’est la réunion de ces deux ébauches ecto et mésodermique qui constitue le follicule dentaire, origine des dents de première et de deuxième dentitions.

Mais outre ces ébauches, il se forme un certain nombre de bourgeons épithéliaux qui devront disparaitre ultérieurement. Ces bourgeons peuvent persister chez l'adulte au niveau de la sertissure de la gencive et du ligament alvéolo-dentaire, sous forme d'amas cellulaires, que MaLAssez décrivit sous le nom de « débris épithéliaux paradentaires ».

On peut diviser les débris paradentaires d’une part, d’après leur origine et, de l’autre, d'après leur topographie par rapport à la dent.

D'après leur origine, MALASsEz distingue trois groupes :

1° Un premier groupe, provenant de la lame épithéliale, des bourgeonnements qui en partent et du cordon de l'organe adamantin de la première dentition 2

2° Un deuxième groupe provenant des mêmes parties, correspondant à la deuxième dentition (lame épithéliale du cordon de l'organe adamantin);

3° Un troisième groupe, qui est le plus intéressant des trois, car les débris qui le constituent s’atrophient moinstquenlestautres etn1lstsont, pour cette raison, l’origine la plus fréquente de néo-formation des màchoires. Il représente les restes des débris gubernaculaires et de l’anneau épithélial formé aux dépens de la partie profonde de l'organe adamantin de la deuxième dentition.

Au point de vue topographique, MALASSEz distingue trois couches dans chacun des groupes précédents. Une couche superficielle au gingivole, une moyenne et une profonde.

Les cellules épithéliales qui les constituent et qui rappellent celles des ébauches dentaires appartiennent à un type très différencié : elles sont cubiques à la périphérie, polyédriques au centre, parfois même étoilées, s'unissant par leurs prolongements comme dans l'org'ane adamantin.

Or, cette structure histologique se retrouve dans certains néoplasmes des màchoires (adamantinome kystique et épithéliomas solides), et la plupart des auteurs s'accordent avec MALASSEz à reconnaitre à ces tumeurs une origine dentaire ou paradentaire.

Il faut signaler cependant que pour certains auteurs, KROMPECHER et LUKOMSKY en particulier, l’adamantinome, tout au moins dans certains cas, puisse naître directement de la muqueuse buccale. Celle-ci aurait alors conservé la faculté qu’elle avait à la période embryonnaire de produire les cellules très différenciées que nous retrouvons dans la tumeur. L’adamantinome serait alors un épithélioma baso-cellulaire à évolution particulière.

ÉTIOLOGIE

On ne sait à peu près rien sur l’étiologie de ces adamantinomes kystiques. Elle est aussi obscure que celle des tumeurs en général. |

Nous noterons l'influence possible des infections dentaires chroniques, de la carie dentaire. BÉRARD et beaucoup d'auteurs y avaient déjà insisté. Plus récemment DELATER et BERCHER sont revenus sur ce point et pensent que les infections bucco-dentaires peuvent, en les irritant, déterminer la prolifération des débris épithéliaux. Ils considèrent les grosses tumeurs des machoires «comme dérivées du granulome paradentaire, dysembryoplasie née par réaction à infection d'un débris épithélial embryonnaire. Ils consirèrent ainsi ces tumeurs comme le type des tumeurs d’origine inflammatoire, à la limite du cancer et s'offrant, par la lenteur de leur évolution, à une recherche plus facile du processus de cancérisation de la cellule ».

Mais on peut opposer la fréquence des lésions dentaires à la rareté de ces tumeurs.

La présence d’üne dent incluse pourrait être un élément d’irritation pour les débris.

La fréquence du siège de ces tumeurs au niveau de la partie postérieure du rempart alvéolaire serait ex-

pliquée, pour CoryLLos, par le développement tardif du follicule des grosses molaires et de la fréquence de l'éruption vicieuse de la dent de sagesse.

. DECHAUME a insisté sur l'importance des troubles de la crase sanguine chez les malades présentant des tumeurs hyperplasiques. En ce qui concerne l'épulis en particulier, il avait constaté de nombreux cas d'anémie fruste.

Certains auteurs ont insisté sur la syphilis héritée et sur les infections tuberculeuses qui peuvent jouer un certain rôle dans la prolifération des débris épithéliaux.

Quant à l’âge auquel surviennent ces tumeurs, les auteurs ne sont pas d'accord. OMBRÉDANNE les qualifie de tumeurs précoces, n'apparaissant jamais après 30 ans, et se produisant au moment de l’évolution dentaire. HEIDENREICH les considère comme pouvant apparaître à tout âge chez l’enfant et chez les vieillards; mais ils semblent plus fréquents autour de la vingtième année. Les trois de nos malades qui étaient porteurs des adamantinomes kystiques uniloculaires typiques, avaient respectivement 24, 35 et 52 ans.

On voit que pratiquement nous ne savons à peu près rien sur les causes de ces tumeurs.

SYMPTOMATOLOGIE

L'adamantinome kystique se présente habituellement comme une tumeur kystique des maxillaires.

Le début est toujours lent et insidieux, difficile à préciser.

Il est presque toujours indolore et c'est la déformation qui est la première manifestation de l’affection.

On peut noter cependant assez souvent des accidents dentaires dans les antécédents de ces malades: carie dentaire ayant entrainé l'avulsion de dents au voisinage de la tumeur commençante. Souvent les dents, d’abord ébranlées, se mettent à tomber sans phénomènes douloureux, ou sont extraites avec une facilité surprenante.

Ï1 peut survenir, à la suite d’une avulsion dentaire, une fistule ou des accidents plus aigus d'ostéophlegmon, d'octéopériostite qui surviennent à titre épisodique chez ces malades.

Dans la règle, à part la possibilité de ces accidents dentaires passagers, la tumeur se développe lentement et progressivement, sans douleur, n’apportant souvent pendant des années qu'une simple gêne à la mastication.

Plus rarement le malade se plaint de vagues douleurs, parfois lancinantes, comme par exemple dans notre observation I.

A la période d'état, on se trouve en présence d'une tumeur volumineuse: un œuf, une mandarine. Parfois elle atteint le volume d’une tête fœtale, pouvant amener une déformation considérable de la face.

Elle siège le plus souvent au niveau de l'angle du maxillaire inférieur, au niveau des dernières molaïres, et se développe en avant et en haut.

La consistance de la tumeur est variable. Parfois c'est une sensation de résistance avec dépressibilité pseudo-fluctuante, donnant bien l'impression d’une collection liquidienne.

En d'autres points, elle donne, par amincissement de l’os qui la recouvre, la sensation très caractéristique de crépitation parcheminée que de très anciens observateurs avaient déjà notée.

Les téguments sont normaux au niveau de la tumeur, quelque volume qu'elle puisse présenter.

L'examen de la cavité buccale doit toujours être pratiqué soigneusement.

On constate un effacement plus ou moins prononcé du sillon gingivo-lignal, parfois complètement disparu.

La table interne de l'os est épaissie: le rempart alvéolaire est élargi et l’on s’en rend facilement compte en prenant le maxillaire entre deux doigts par le toucher intra-buccal. L’os apparaît, selon l’expres-

sion classique, comme soufflé, par écartement de ces deux tables.

Dans certains cas, il existe au niveau d'une alvéole déshabitée une fistule entourée de bourgeons végétants, mais de nature inflammatoire. Le stylet peut pénétrer à ce niveau dans une cavité osseuse (observations I et IT).

L'état des dents est en général défectueux: dents cariées, dents ébranlées, avulsions antérieures.

On peut noter parfois l’absence congénitale d'une dent, la tumeur ayant pris naissance aux dépens d'un organe adamantin en évolution.

On note de façon constante l'absence d’adénopathie. Si l’on rencontre parfois des ganglions ils sont alors inflammatoires et dus à une infection péridentaire, à une fistule gingivale.

On peut compléter l'examen par deux investigations: la ponction et la radiographie.

La ponction, si elle permet d'aborder la cavité kystique, ramène un liquide épais, filant, jaunâtre, ou teinté de sang.

La radiographie montre des lésions plus importantes que la clinique ne le faisait soupçonner.

Elle montre une image de raréfaction osseuse à limites nettes.

On voit plonger dans la cavité kystique les racines de certaines dents.

La radiographie révèle parfois l'existence de dent incluse, la dent de sagesse le plus souvent.

Dans les cas de lecture. difficile de radiographie, et si on hésite entre sarcome ostéite, un procédé peut être utile: l'injection de lipiodol, qui permettrait de préciser l'étendue de la cavité kystique, méthode inof-

fensive que BERCHER a proposée, mais qui nous semble assez rarement indiquée.

On peut rencontrer des formes où l'élément kystique s'associe à des parties solides, où même la partie solide est nettement prédominante et l'élément kystique insignifiant, découvert seulement à l'opération.