HISTORIQUE

Bien que les publications soient déjà fort nombreuses, l'historique de l’agranulocytose est court puisque les faits dont il s’agit n’ont été baptisés qu’en 1922.

Nous disons baptisés, car l’agranulocytose était née déjà en 1907. Au début de 1907, TURK publia, en effet, sous le titre de « Maladie infectieuse au cours d’une involution du système granulocytaire », un cas rare de septicémie à staphylocoques, caractérisé par un tableau hématologique extraordinaire et un état non moins curieux de la moelle osseuse. Et il disait dans une très belle leçon : « On voit des sujets chez lesquels, pour une raison quelconque, l'appareil granulocytaire est soit mal développé, soit en état de fonctionnement défectueux... Ils sont trahis par leur moelle osseuse au moment d’une infection. qui prend chez eux une allure grave, ne rencontrant qu’une faible défense leucocytaire. » Il se défendait d'émettre là autre chose qu’une hypothèse ; et, pourtant, depuis vingt-trois ans, en a-t-on dit davantage ?

STURSBERG en 1912, MARCHAND en 1913, décrivi-

rent chacun un cas à peu près semblable dont ils tirèrent les mêmes conclusions que TURK.

Et l’on arrive à 1922, époque où SCHULTZ parla de quelques formes rares d’angine.

« Il s'agissait de cas à dénouement fatal ayant atteint des femmes de 38 à 61 ans, normalement

constituées ; l’une d’elles avait, cependant, une aortite spécifique. La maladie avait duré trois à quatre jours dans trois cas, une à deux semaines dans les autres. La fièvre était élevée ; dans trois cas, il y avait un ictère net. Les cinq malades présentaient des processus profondément nécrosants. Quatre à une amygdale ou aux deux ; dans la cinquième la gangrène était localisée à la base de la langue, au pharynx et au larynx, tandis qu’une amygdale seulement paraissait recouverte d’un enduit blanchâtre. Ces processus gangréneux tendaient à gagner les régions voisines du voile du palais. Une fois, il y avait, en même temps, une vaginite gangréneuse. Dans trois cas, on ne put constater, ni cliniquement, ni anatomo-pathologiquement, aucune tuméfaction de la rate ou du foie. Dans deux cas, ces organes étaient modérément augmentés de volume. Les ganglions lymphatiques étaient normaux, à part -une légère tuméfaction des ganglions angulomaxillaires. Il n’y avait pas de diathèse hémorragique. La quantité des leucocytes du sang était anormalement basse (au maximum 1.800). Les neutrophiles étaient absents ou en nombre très faible. Le nombre des plaquettes était normal.

« Au point de vue bactériologique, on a trouvé dans un seul cas le bacille de LŒFFLER.

« Dans les résultats d’autopsie, le fait le plus remarquable microscopiquement en la moelle osseuse était la disparition complète ou presque complète des leucocytes : myélocytes neutrophiles et éosinophiles. » Et SCHULTZ terminait son rapport en ces

termes :

« Nous inclinons à croire qu’il s’agit ici d’infection ayant un caractère propre avec lésion profonde de la moelle osseuse dans le domaine du système

es lD

des granulocytes, ayant comme effet une catastrophique incapacité de résistance des tissus contre les atteintes d’origine bactérienne ou autre. Je propose de les nommer agranulocytose. »

À cette même séance, au cours de la discussion que soulevait le rapport de SCHULTZ, FRIEDEMANN parla lui aussi de deux cas semblables qu’il avait observés. Il en publia deux autres en 1923 en proposant le terme d’angine agranulocytotique.. Cette appellation, qui mettait l’angine au premier plan de l'affection, qui en faisait même le primum movens, ne résista pas à la critique : le terme d’agranulocytose subsista.

Si nous avons insisté sur ces débuts de l’agranulocytose, si nous avons reproduit textuellement la publication initiale de SCHULTZ, c’est que la littérature est pleine des débats qui se sont élevés autour de cette publication.

Une étiquette était collée sur un tiroir nouveau. Et dans ce tiroir ne tardèrent pas à affluer les observations venues de tous côtés. On se mit à découvrir des cas nombreux, dont certains dépassaient un peu les cadres de la conception de SCHULTZ.

Après Mlle LÉON, élève de SCHULTZ, qui donna en détail les cinq observations initiales de son maître, LAUTER, en 1924, rapporta un cas de guérison. BANTZ, en 1925, observa l'affection chez un enfant de 4 ans 1/2. D’autres publièrent des observations qui se différenciaient du tableau clinique de SCHULTZ par la coexistence de syndromes hémorragiques ou d’anémie.

L’agranulocytose occupait alors un champ très vaste ; et SCHULTZ en 1925, avec JACOBOWITZ, jugea utile de faire une mise au point. Il rappela que les symptômes décrits par lui constituaient « un tableau

remarquablement constant et non équivoque ». La maladie ne devait pas être rangée parmi les affections septiques se poursuivant avec diathèse hémorragique, anémie ou thrombopénie. L’ictère était très fréquent ; il ne devait pas y avoir de symptômes endocarditiques, non plus que de manifestations préalables pouvant être considérées comme causes d'infection. À ce moment déjà SCHULTZ (il y reviendra plus tard) ne considère pas l’angine comme le premier symptôme nécessaire de l’agranulocytose.

D’après ces critères, il jugeait sévèrement les vingt-trois cas publiés alors, refusait le droit de cité aux observations antérieures à 1922 de TURK, MAR- CHAND, STURSBERG et à d’autres plus récentes de BANTZ et ZADEK, EHRMANN et PREUSS. Il n’acceptait qu'avec méfiance l’observation de LAUTER où la malade guérit, sous le prétexte qu’il n’y avait pas d’ictère.

Aussi tous ceux qui écrivent sur l’agranulocytose se demandent-ils toujours si leurs observations sont conformes aux « symptomen-complex » de SCHULTZ, au tableau clinique selon l’esprit de SCHULTZ.

Et l’on discute encore pour savoir s’il faut conserver à l’agranulocytose les limites étroites que lui a assignées SCHULTZ ou s’il faut en faire, au contraire, un syndrome général. Cette dernière conception tend de plus en plus à l’emporter à mesure que l’on apprend à connaître cette nouvelle venue dans la

pathologie sanguine.

Tous les noms de l’école allemande seraient à citer : ils seront bien mieux à leurs place dans la bibliographie.

A côté de l’école allemande, l’école française à apporté depuis 1926 (année où parut l'observation de FLANDIN) une large contribution à la question.

Et) CE

Elle y a surtout apporté ses qualités, si appréciables dans un chapitre aussi troublé, de concision et de clarté ; et à qui, désormais, parle d’agranulocytose, il est impossible de ne pas citer à côté de SCHULTZ en Allemagne, en France, AUBERTIN. Après AUBER-

TIN, CLERC, DESCHAMP, STIEFFEL, Mmes POUZIN MALEGUE, BERTRAND FONTAINE, MM. MoUQUIN,

FLEURY, enfin, BENHAMOU d’Alger, ont rapporté des observations intéressantes de syndromes agranulocytaires purs ou associés. L'école française s’est plus particulièrement occupée du rôle qu'y jouaient la syphilis et le traitement arsénobenzolique.

Les écoles anglaise et américaine ont publié elles aussi un très grand nembre d'observations (KASTLIN, MOoORE et WIEDER, DO0D et WILKINSON). Il faudrait citer encore quelques auteurs italiens et tchécoslovaques. Des Japonais même, TOKUE et JASUMOTO ont publié un cas observé dans leur pays.

Nous avions donc raison de dire que c'était un tiroir nouveau qu’on avait ouvert en 1922 et qu’on y avait bien vite déversé des quantités d'observations. Tout le monde a parlé de l’agranulocytose en employant quelquefois pour elle un nom autre que celui créé par SCHULTZ : Angine agranulocytotique (FRIE- DEMANN), mucositis necroticans agranulocytica (J. WEIss), leucopénie aplastique (HELLY), agranulocytosis septicemica simplex (JEDLICKA), stomatitis gangrenosa myelophisica (JAGIC et SPENGLER), neutropénie maligne (GUTHLEIN). Mais le premier nom créé a résisté parce qu’il est le seul qui indique le phénomène capital sans préjuger de sa cause.

Que retenir de toutes ces contributions, de toutes ces discussions, et quels progrès a-t-on réalisés dans la connaissance et l’explication de cette affection ? Il est vrai qu'AUBERTIN a mis en relief le rôle étiologique de la syphilis et des arsénobenzols. Il est vrai

que BENHAMOU, puis REYE ont, tout récemment, dans le cours de 1930, attiré l’attention sur les lésions de la peau, que BENHAMOU, encore, a longuement étudié la formule leucocytaire et les monocytes et a pu tirer de cette étude des conclusions intéressantes, mais c’est avec quelque raison que LEUCHTENBERGER, au début et à la fin d’un long article qu’il écrivait tout dernièrement, pouvait constater que l’agranulocytose décrite par SCHULTZ en 1922 pouvait jusqu’à présent être considérée comme à peine éclaircie.

L’étiologie, la pathogénie, connaissances indispensables pour l'institution d’un traitement sûr, sont encore dans l'esprit des médecins à l’état d’hypothèse, mais la symptomatologie a été étudiée abondamment ; c’est elle qui a profité surtout de cet amas considérable de contributions et c’est bien là un résultat dont il faut se louer que la clinique, au moins, ait appris quelque chose.

Voici trois observations de syndromes agranulocytaires. La première, inédite, nous a été donnée par M. le docteur BINET ; nous avons pu établir la deuxième grâce à l’amabilité de M. le docteur GAU- THIER. La troisième a été publiée dans les Bulletins de la Société de médecine militaire.

OBSERVATION inédite que nous devons à l’obligeance

de M. le Docteur BINET

Mme L.., 32 ans.

Antécédents héréditaires. Mère ayant toujours présenté un faciès anémique ; décédée d’une affection sanguine sur laquelle la famille ne peut donner de précisions. La malade a une sœur qui, elle aussi, a toujours présenté un teint anémique, hyposphyxique. Un frère a, au contraire, le teint très coloré et un tempérament arthritique (gravelle et rhumatismes).

Antécédents personnels : Depuis son jeune âge, la malade est sujette aux angines. Elle présente le même faciès anémique et hyposphyxique que sa mère et sa sœur.

Vers le 20 décembre nous sommes appelé à voir la malade qui présente une température légère avec asthénie marquée et douleurs articulaires, coryza. Ces symptômes, difficiles à étiqueter, sont qualifiés de grippe.

Quelques jours après la malade, souffrant de la gorge, appelle un confrère spécialisé qui porte un diagnostic d’angine et fait faire un examen bactériologique. Cet examen est pratiqué, ainsi que les suivants, par le docteur THIODET. L’exsudat amygdalien ne montre pas de bacilles de LŒFFLER, mais simplement des microbes banaux.

La culture donne également des microbes banaux.

Le 25 décembre, la malade se plaint toujours de douleurs au niveau de la gorge et de l’angle maxillaire. La température est à 39°8 ; notre confrère fait appeler un stomatologiste, pensant qu’il s'agissait peut-être d’accidents de la dent de sagesse.

Extraction de la dent de sagesse. La gencive saigne et présente un aspect sanieux et ecchymotique. L'état général continue à s’aggraver. Nous sommes de nouveau appelé. L'état de pâleur et d'infection nous frappe et, d'accord avec le laryngologiste, nous demandons une nouvelle analyse de

l’exsudat amygdalien et une hémoculture. Le 28 décembre, l’hémoculture n’a encore rien donné et, dans la gorge, on trouve des pneumocoques et streptocoques. Cependant la cavité dentaire s’est infectée après l'extraction de la dent de sagesse ; il y a une réaction ganglionnaire importante avec périadénite et le professeur COSTANTINI est appelé à donner son avis sur ce point. D'ailleurs, en même temps, on demande un équilibre leucocytaire et une énumération globulaire.

Polynucléaires neutro. : 5 %.

» éosino : 0.

Grands mononucléaires : 28 %.

Petits mononucléaires : 64 %.

Lymphocytes : 3 %.

Formes de transition : 0.

Temps de coagulation : début, 13 minutes ; totale, 25 minutes.

Caillot peu homogène, friable, irrétractile.

Temps de saignement : 13 minutes.

Pas de plaquettes sanguines.

Le diagnostic d’agranulocytose est alors posé.

Traitement institué : Irradiations portant sur les épiphyses des os longs, sur le manubr'um sternal et sur la région atloïdo-axoïdienne ; hépatrol, hémostyl, moelle osseuse, septicémine, nucléinate de soude.

Malgré ce traitement, l’état général s'aggrave chaque jour. La température se maintient aux environs de 40°.

Hémoglo. 60 60 Val. glob. 1,4 FES 2 CHEB: 700 190 210 Poly. neutro. 3 0 de Poly. éosino. 0 0 Petits mono. 83 50 Grand mono. 1 30 Lymphocites vrais. 1 20 Formes de trans. 0 0

Le 30 décembre, quelques pétéchies apparaissent, hémorragie légère des gencives.

Le 31 décembre, pétéchies plus marquées, suffusions souscutanées. Hémorragie gengivale d’allure scorbutique, hémor-

ragie vulvaire, dont il a été impossible de préciser l’origine, la malade étant dans un état de faiblesse extrême.

Le 1°” janvier, aggravation de tous les symptômes, vomissements incoercibles, spumeux.

Le 2 janvier, mort à 14 heures.

Observation (personnelle). — Il s’agit d’une femme de 38 ans qui est infirmière et souffre actuellement d’un état infectieux grave avec hémorragies fréquentes.

Antécédents : Crises peut-être hépatiques il y a deux ou trois ans. Bien réglée ; jamais d’enfants.

Cette femme nous déclare qu’elle a contracté, il y a huit mois, dans l’exercice de ses fonctions, un chancre digital. La syphilis évolua jusqu'aux accidents secondaires qu’un médecin a constatés. Une première série d’acétylarsan fut, paraît-il, assez mal supportée et c’est au cours de la deuxième série qu’apparut l’état infectieux pour lequel la malade consulta. Depuis quelque temps elle était abattue et rapportait à du paludisme la fièvre légère qu’elle constatait. Il y avait aussi un certain degré de dysphagie. Dans la nuit du 4 mai apparut une métrorragie très abondante pouvant coïncider avec la date des règles (?). La métrorragie s’accentua et un médecin pensa à la possibilité d’une fausse couche. Cependant l’angine était déjà très accentuée avec des ulcérations de la gorge. Ictère léger. On pratiqua un curettage qui ramena des caillots de sang et de nombreux débris de membranes. La température resta aux environs de 39°, l’angine parut s’améliorer, mais il y avait des gingivorragies fréquentes, la métrorragie persista, plus ou moins forte. Vomissements bilieux fréquents.

Le 29 mai la malade est très abattue, mais répond cependant bien aux questions qui lui sont posées.

pose

Les téguments sont très pâles, le facies très anémié, les lèvres et les muqueuses décolorées. Température : 39°. On ne voit plus de lésions bucco-pharyngolaryngées. Il n’y a pas de ganglions. Sur la face antérieure des avant-bras, ecchymoses au niveau des ponctions veineuses. Abdomen : normal ; foie et rate normaux.

Cœur : bruits sourds, le premier bruit est couvert par un souffle systolique à propagation ascendante. Poumons normaux.

Examens de laboratoire : tous les séros ont été négatifs (EBERTH, PARA, MELITENSIS, WEILL Félix).

Formule sanguine :

Globules rouges : 850.000.

Globules blancs : 1.100, puis 400.

Polynucléaires 1 > % Grands mono. 10 28 % Moyens mono. 22 63 % Eosino. 0 0 Formes anormales (myélocytes) 2 6 % 39 100

Signe du lacet négatif.

L'hémoculture n’a pas pu être pratiquée.

Le 31 mai, fièvre à 40°, faiblesse croissante de l’état général exitus.

Traitements : chlorure de calcium, méthode de WHIPPLE. Transfusions.

Observation DESPUJOLS et MARTY. — A... ben M..., tirailleur algérien, âgé de 28 ans, aucun antécédent notable, sauf une série de vingt-quatre injections intra-veineuses en 1924 et traité à l'hôpital d’une petite garnison voisine, du 8 au 27 mai 1930,

oser

pour embarras gastrique fébrile. Il présente encore de la fièvre. Peu après sa sortie, il doit être hospitalisé de nouveau le 2 juin pour paludisme et mauvais état général. Plusieurs injections intramusculaires de quinine sont pratiquées, mais le malade accusant de très vives douleurs dans la fosse iliaque droite est évacué d’urgence sur l’hôpital Maillot, dans la nuit du 6 au 7 juin, pour crise appendiculaire.

Les signes étant plutôt ceux d’une maladie infectieuse grave (on pense au typhus) le malade n’est pas gardé en chirurgie et passe immédiatement au service des contagieux.

Son état apparaît d'emblée très grave. Température : 40°. Pouls : 130. Pression artérielle : 11-6 (VAQUEZ). Etat toxi-infectieux avec subictère et délire. Pas de rate perceptible, pas d’éruption, mais sur la région thoracique une grosse papule ulcérée ne suppure pas. Aucune adénopathie. Auscultation du cœur et des poumons négative. Léger empâtement de la fosse iliaque droite, mais l’abdomen est dans son ensemble dépressible et souple, pas douloureux au point de Mac BURNEY, ni de LANZ. Signes de JACOB et de DELBET négatif. Toucher rectal négatif. La formule sanguine est tout à fait spéciale : leucopénie très marquée, 1.200 globules blancs ; polynucléaires très rares, L %.

Le lendemain, on note même état général, apparition d’un enduit glaireux sur les deux amygdales et sur le voile du palais. Au-dessous de cet enduit apparaissent insidieusement des ulcérations dont l’une, celle de l’amygdale droite, deviendra très profonde et d’aspect nettement nécrotique. L’ictère, d’autre part, s’accuse ; le malade se plaint de douleurs dans la fosse iliaque droite, il urine facilement, émet des

gaz, pas de selles.

Le 10, un abcès de fixation est pratiqué. Pas de réaction. Un autre sera pratiqué le 12 et provoquera seulement un peu de rougeur et un très léger empàâtement. Le pus ne se formera pas.

On pratique en même temps des injections intraveineuses de sérum de NORMET et, le 13, une première transfusion sanguine de 106 cc. qui est bien supportée. L'état général est meilleur ; le 14 assez vives douleurs abdominales et météorisme. Après un petit lavement évacuateur deux selles liquides non colorées.

La formule sanguine s'améliore nettement à partir du 16 (nouvelle transfusion), mais l’empâtement de la fosse iliaque s’accuse et s'accompagne de quelques vomissements bilieux intermittents. Température 58" 1Pouls "108:

Le 17, quatre selles nettement hémorragiques. On sent, de plus en plus nettement, de la fluctuation dans la fosse iliaque. L’ulcération amygdalienne est en voie de cicatrisation. La formule sanguine devient à peu près normale. Pression artérielle : 13-7. L’ictère persiste. L'état général est meilleur, mais le malade, très amaigri, souffre. Il demande constamment une intervention ; après consultation elle est pratiquée, le 20 au matin, par M. le médecin-commandant BAUDET. Anesthésie locale, incision de ROUX, On tombe sur une coïlection enkystée renfermant non du pus, mais de très nombreux caillots sanguins d’odeur fécaloïde. L’appendice n’est pas recherché. Les adhérences sont respectées. Mise en place d’un Mikulicz. L'opération a été de très courte durée. Soins consécutifs habituels, goutte à goutte rectal, injection massive de sérum toni-cardiaque, glace, etc. Le pouls faiblit progressivement. Le malade meurt dans la soirée.

= DS Ver

Examen de laboratoire

1° Numération et formule

DATES | 7 Juin | 11 Juin | 15 fu | 16 Juin | 17 Juin | 18 Juin | 19 Juin G.R. .. |4.200.000 |,350.000|6 350 000 3.200.000!3.100.000|3 250.000 G.B.....| 1.200 | 1.000 | 1.280 | 2.360 | 6.100 | 7.500 | 6.200 Plaquettes. 250.000 7 | 450.000 Polyneu .. sl 4 ; 3 HEparus OPERA 64 ] 75 2e oo NT Sn NT EST rs DR 13 Mono 34 | m ice uen te 5 12 Heimoil , . | Jen PUS 7 60,

Sin Ts Quin 2° Temps de saignement : 2 min. d° >» de coagulation : 5 min. d°

Pas d'irrétractilité du caillot.

Le signe du lacet a été constamment négatif. De même pour le signe de KOCH.

3° Temps de sédimentation globulaire (procédé de LEIZENMEYER) diminué de 50 minutes.

4° Résistance globulaire augmentée (pas d’hématies globuleuses).

5° Bilirubinémie nette.

Le 10 : 10 unités VAN DEN BERGH.

À Lo He REA > »

Tension superficielle du sérum (que M. le docteur

BÉGUET, de l’Institut Pasteur, a bien voulu mesurer) : 52 dynes par centimètre de fil.

Urée sanguine (10 juin) : 0 gr. 421 par litre,

Urine (12 juin) : traces d’albumine, forte proportion d’urobiline, présence de pigments et sels divers.

Recherches bactériologiques. — Séro-diagnostic (18 juin), WEILL Félix, T.A.B. Mélitensis, tous négatifs. Wassermann négatif.

L’hémoculture a été plusieurs fois pratiquée (aérobie et anaérobie). La deuxième seule (9 juin) a été positive. Présence d’un bacille mobile GRAM négatif poussant sur les milieux usuels, faisant fermenter les principaux sucres et particulièrement le lactose, saccharose, dulcite, faisant de l’indol et noircissant le sous-acétate de plomb ; ayant, en résumé, les principaux caractères du colibacille. Ce colibacille n’est pas agglutiné par le sérum du malade, il hémolyse les globules rouges, mais son pouvoir pathogène pour les animaux de laboratoire est peu marqué. Les recherches pour modifier la formule sanguine par inoculation de doses non mortelles de bouillon de culture n’ont donné aucun résultat intéressant. Ce colibacille a été retrouvé dans les urines, les selles et le pus abdominal, lequel contenait en outre de nombreux microbes d’origine intestinale. L’examen de l’exsudat amygdalien n’a montré qu’une flore banale. Pas de bacille diphtérique, ni d’association fuso-spirillaire. L'examen de la sérosité de l’ulcération cutanée a été absolument négatif.

Autopsie. — L’exploration de la cavité abdominale montre une large poche tapissée de caillots infectés, à odeur fétide, s’étendant en dehors du cœcum et du colon ascendant, en haut jusqu’au foie, latéralement jusqu'aux muscles iliaques, dissociés, l’os iliaque étant même à nu sur une petite surface. On trouve une vaste perforation du cœcum de 2 centimètres de diamètre. L’appendice sclérosé mais non perforé. La grande cavité péritonéale est intacte et parfai-

— On —

tement protégée de la poche infectée par une barrière d’adhérences. L'examen attentif du gros intestin montre, toutefois, une ulcération presque perforante à la partie moyenne du colon transverse. Le grêle et l'estomac sont intacts.

Autres organes : foie congestionné, les voies biliaires sont perméables, pas de calculs. Rate : légèrement

scléreuse, mais pas hypertrophiée. Poumons et cœur normaux.

Examen microscopique post mortem. — Organes hématopoïétiques : moelle (tiers inférieur du fémur), elle est jaune ; frottis : cellules adipeuses avec quelques éléments sanguins et présence de polynucléaires. Moelle costale rouge, nombreux éléments et, en particulier, présence de myélocytes, d'assez nombreux plasmocytes et d’hématies granuleuses. Les mégacaryocytes sont rares (peut-être peut-on rapprocher ce fait de la diminution des plaquettes dans le dernier stade de la maladie.

Rate. — Frottis : nombreux éléments sanguins, principalement lymphocytes et grands macrophages, quelques polynucléaires.

Coupes : léger degré de sclérose et de congestion, mais l'architecture générale n’est pas modifiée.

Foie. — Frottis : globules rouges avec quelques polynucléaires.

Coupe : on distingue un léger degré de sclérose avec amas inflammatoires dans les espaces portes,

d’où congestion avec hémorragies interstitielles diminuant les travées hépatiques, enfin dégénérescence granulo-graisseuse des cellules nobles (en somme, foie infectieux).

Reins. — Lésions discrètes de néphrite subaiguë avec congestion.

DUR en

Ganglions. — Mésentériques : congestionnés, mais non modifiés, présence de polynucléaires dans les vaisseaux. Les ensemencements bactériologiques pratiqués post mortem, à partir du foie, de la rate et de la moelle, donnèrent des cultures pures de colibacilles.

Appendice. — Muqueuse infiltrée et hypertrophiée. Nombreux culs de sac glandulaires. La paroi est légèrement sclérosée et épaissie dans l’ensemble. Lésion minime avec quelques éléments sanguins difficilement reconnaissables.

Cœcum. — Les coupes montrent au voisinage de la perforation de très grosses lésions, il ne reste de la paroi que quelques fibres musculaires et conjonctives avec quelques éléments sanguins difficilement reconnaissables.

Les coupes du colon, bien au-dessus de la perforation, montrent une paroi sclérosée et une muqueuse partiellement abrasée, nombreux éléments sanguins, disparition des glandes. En résumé, colite hémorragique.

Syndrôme Agranulocytaire Pur