MALADIES PAR CARENCE

Il semble que les maladies par carence soient très fréquentes mais que ie diagnostic en soit souvent difficile à poser. Eu effet les données étiologiques et expérimentales sont bien . One que les notions elinidues, que celles du moins qui permettent de poser un diagnostic précoce et de recourir à une thérapeutique efficace.

Il résulte de l’état actuel de nos connaissances que la

question des maladies par carence, mise sur le terrain essentiellement pratique de la médecine courante, de-

re envisagée de plusieurs points de vue.

Parfois on observe des syndromes cliniques nettement individualisés et que l’on sait fort bien aujourd’hui rapporter à leurs causes réelles : c’est le cas des avitaminoses franches, A, B et C les mieux connues aujourd’hui.

D’autres fois les faits cliniques sont très nets, mais présentent une étiologie encore incomplêtement établie aujourd'hui et toujours complexe. Dans ce groupe se piace surtout le rachitisme dont la grande fréquence est bien connue.

Enfin dans un dernier ordre de faits, le caractère prédominant est la grande latence, souvent l'absence des signes pathologiques. Le diagnostic en est difficile, tout de présomption bien souvent et se fonde principalement sur les notions expérimentales et sur le résultat des épreuves thérapeutique. C’est ici qu’il semble opportun de ranger les carences chimiques, les formes frustes des

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FF rte À, B et C, les autres avitaminoses en paYculier l'avitaminose D. Or la connaissance exacte de es troubles est essentielle pour la conduite d’un traite-

es approprié.

Scorbut infantile. — En tête des affections du premier groupe se place le scorbut infantile. C’est l'affection la plus fréquente dans nos pays d'Europe, et assurément aussi la plus anciennement connue. Signalée à plusieurs reprises au cours du siècle dernier, cette maladie est nettement écrite en 1883 par Barlow qui l'individualise, l'isole du rachitisme et en indique la vraie nature en identifiant au scorbut de l'adulte connu depuis fort longtemps.

Cliniquement, elle se caractérise par la bouffissure et la pâleur des téguments, la douleur des os longs, notam- - ment au voisinage des épiphyses. Cette douleur s’exprime au moindre palper, et s'accompagne de tuméfaction des jointures, d’impotence, d’immobilisation de Venfant, le tout réalisant la pseudo paraplégie doulou- “euse. À ces symptômes, qui relèvent d’hématomes sous périostés, peuvent s s'ajouter d’autres hémorragies : épistaxis, mélænra, purpura, hématuries, et surtout ecchymoses gingivales. Ce dernier signe est assurément un des pius fidèles, mais il ne s’observe que chez les enfants déjà un peu âgés, lorsque les premières dents sont sorties ou sont en voie d’éruption. En même temps l’anémie est de règle, à un degré variable, s’accompagnant souvent d'une température plus ou moins oscillante autour de 38°. Il peut exister en outre un syndrome cardio-respiratoire du scorbut infantile relevant d'une irritation

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nerveuse du pneumogastrique : le gros cœur, la tachycardie, la polypnée en sont les principaux symptômes. Quelquefois l'irritation nerveuse est plus étendue, et l’on peut noter de larges zones d’hyperesthésie cutanée en dehors de tout point douloureux osseux. |

Cette affection, universellement attribuée aujourd’hui à l'absence de la vitamine C contenue dans les aliments frais semble régresser rapidement si l’on fournit à l’enfant un régime approprié. En trois semaines la guérison. peut être complète. Au contraire si le diagnostic west pas fait, si le changement de régime n’est pas institué, l’évolution s'aggrave : les hématomes sous périostés se multiplient, des fractures spontanées se produisent, et la mort survient soit par anémie pernicieuse, soit par hémorragie viscérale, soit, surtout, hâtée par une infection intercurrente, notamment par une broncho-pneu-

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Telle est la maladie de Barlow dans ses formes bien caractérisées. Ses différents aspects traduisent tous la carence de l'alimentation en vitamine C. C’est dire que cette avitaminose est un facteur essentiellement morbide, qu’il faut s’en méfier pour éviter des accidents sévères, Par contre il semble actuellement démontré par 13 clinique comme par l’expérimentation que la vitamine Ç est exclusivement antiscorbutique, mais n’exerce aucune influence sur la croissance tant de l’enfant que de l'animal, Celle-ci paraît normale et son accroissement var un régime riche en facteur C paraît davantage le fait de la stimulation de l'appétit par l'apport d’un aliment frais. |

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Avitaminose B. — La question se pose de façon diffé-

rente lorsque la carence porte sur la vitamine B, vitamine antinévritique isolée par Funck de la cuticule de riz et de la levure. Cette vitamine, encore appelée facteur hydro-soluble en raison de sa principale propriété chimique, est très répandue dans la nature. On la trouve surtout dans la levure, mais elle existe aussi en proportion notable dans les végétaux, en dehors de leurs tissus de soutien (tiges, feuilles, graines, fruits), surtout dans les céréales et les légumineuses. En outre elle existe dans le lait, le lactose, l’œuf et quelques tissus animaux (foie, rein, pancréas, cerveau). Son absence détermine non seulement une maladie sérieuse, le béribéri, mais encore un arrêt de la croissance qui lui donne une grande importance. En effet, le béribéri infantile, qui s’observe chez les enfants au sein de nourrices béribériques, reproduit la forme humide du béribéri de l’adulte et se traduit par des œdèmes et des troubles cardio-respiratoires {asystolie, dyspnée). Il est rapidement mortel si on n’y remédie en changeant aussitôt la nourrice. Mais cette affection, dont la mortalité atteint en Extrême-Orient des chiffres effrayants, n'existe pas en Europe où jamais ne se pratique l'alimentation exclusive au riz décortiqué. Au contraire le rôle de la vitamine B sur la croissance est très importante chez nous, parce que la croissance est sensible à des carences qui peuvent être très discrètes, et des arrêts complets de développement peuvent résulter d’une avitaminose B souvent partielle et légère. Ces faits rentrent dans le cadre des carences frustes qui seront analysée dans un autre chapitre.

Avitaminose À. — Mais dès maintenant il semble opportun de noter que les troubles de croissance relèvent souvent d’une étiologie complexe. Non seulement on peut y voir contribuer des affections très diverses, comme les insuffisances endocriniennes, les infections banales aysistantes, la simple débilité congénitale, mais encore si la cause est d'ordre purement alimentaire plusieurs carences peuvent être incriminées. À côté du facteur 3 ja vitamine À est aussi un élément indispensable à la croissance et les troubles que sa déficience peut entraîner seront étudiés avec les carences frustes.

À. cette propriété de la vitamine A s’en ajoute une seconde qui mérite davantage d'attirer l’attention ici. Cette vitamine que l’on dénomme encore vitamine liposoluble en raison de sa présence dans les graisses, peut faire entièrement défaut dans l’alimentation et déterminer alors une affection oculaire grave : le hikan ou xérophtalmie. C’est une maladie surtout répandue au Japon, mais que l’on peut observer aussi en France où elle atteint les nourrissons soumis au régime des farines maltées, des bouillies à l’eau, des laits maigres (babeurre, lait sec, lait écrêmé). Elle se caractérise par des modifications à la partie antérieure de l’œil, de la conjonctive bulbaire qui s’épaissit, devient opaque, se flétrit, se dessèche et se craquelle; puis les paupières s’œdématient et se ferment, empêchant l'ouverture de l’œil ; la cornée est prise, qui subit à son tour des modifications et finalement s’ulcère, les lésions pouvant aller jusqu’à la cécité. Les deux yeux peuvent être atteints, mais toujours à un degré différent. L'état général s’altère, l’enfant maigrit et meurt si un changement de régime ne vient pas pro-

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duire à la fois une amélioration de la nutrition et des

symptômes oculaires.

Pourtant, malgré les résultats obtenus par une thérapeutique alimentaire et qui tendent à classer la xérophialmie parmi les avitaminoses, certains auteurs lui attribuent une origine bactérienne pour l'avoir guérie chez des rats par la simple désinfection des muqueuses oculaires. Mais il semble au moins que la carence diminue la vitalité des tissus et permette dans certains cas le libre développement de l’agression bactérienne, si réellement elle existe.

Rachitisme. — L'étude du rachitisme semble parfaitement indiquée aussitôt après celle de la xérophtalmie. Il sert de moyen terme entre les avitaminoses franches d’une part et les carences frustes de l’autre. Comme les premières il a sa symptomatologie très nette et facile à diagnostiquer, sa thérapeutique presque spécifique ; comme les secondes, au contraire, il présente une étiologie encore mal établie et le plus souvent complexe. Un trait en fait surtout la caractéristique : son extrême fréquence et sa bénignité relative. Au contraire les affections précédemment décrites se voient plus rarement, représentent à leur phase de diagnostic franc des maladies qui ont évolué et qui comportent déjà un pronostic sévère, des indications thérapeutiques pressantes.

Le rachitisme s’observe d’une façon courante chez les enfants des villes, mal alimentés, élevés loin de la lumière solaire, dans des conditions d'hygiène défavorables. 1] peut apparaître dès l’âge de 6 où 8 mois, mais gon installation est insidieuse, marquée quelquefois par

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un peu de torpeur, quelques poussées fébriles qui peuvent passer inaperçues.

En général le diagnostic peut en être fait de manière précoce en raison de la symptomatologie initiale tout à fait caractéristique : nodosités symétriques siégeant à Punion des côtes et des cartillages costaux, bourrelets audessus des poignets et des malléoles, parfois aussi modifications de l’ossification cranienne avec un signe très général : le craniotabes. Quelquefois si la maladie a déjà évolué on peut noter à côté des risques précédents un très gros ventre et un thorax aplati latéralement avec un sternum saillant en avant : c’est le thorax de poulet.

À ce stade, on possède aujourd’huides armes thérapeutiques puissantes : huile de foie de morue, rayons ultraviolets qui fournissent avec une vitesse et une sécurité plus grandes les résultats attendus jadis des bains de sel ou de sable, des cures hélio-marines. Ces ressources donnent l’espoir de voir diminuer le nombre des rachitiques plus avancés porteurs de lésions osseuses considérables dont le genu varum ou le genu valgum n’est souvent que la première étape. Or de tels malades peuplent actuellement en nombre les consultations de chirurgie dans Pattente de redressements opératoires ou orthopédiques.

En dépit de toutes ces données pratiques un point reste obscur : le problème de l’étiologie du rachitisme n'est résolu qu'à moitié. On sait bien aujourd’hui dans quelles conditions s'établit le rachitisme, mais il est impossible de préciser exactement les causes qui déterminent sa production. Les recherches actuelles tendent d’abord à admettre l’existence d’une carence liposoluble

qui serait comblée par l’huile de foie de morue, mais il s'agirait d'un facteur différent du facteur À qui guérit la xérophtalmie. En effet dans certaines expériences on serait arrivé à détruire le facteur À en chauffant l'huile de foie de morue à 120°, et pourtant cette huile aurait conservé ses propriétés antirachitiques. D'autre part des enfants sont devenus rachitiques avec un régime riche en facteur liposoluble.

D'ailleurs, vue la possibilité de substituer à l’huile &e foie de morue un traitement par les rayons ultra-violets, il ne semble pas indispensable de réduire le problème à une simple question de vitamines. Il se pourrait que ja vitamine antirachitique ne fit que présider au métabolisme des sels minéraux de l'organisme. Mais à côté de cette théorie assurément séduisante, un rôle important paraît revenir à la teneur de l'alimentation en sels minéraux. Ce rôle semble revenir surtout au rapport phosphore-calcium, ‘’nsuffisance en phosphore se montrant d'autant pius préjudiciable que la proportion de calcium est plus élevée. De la sorte la question paraît déjà très complexe, mais en l'absence de toute relation directe de cause à effet, rien ne dit que l'étiologie du rachitisme ne comporte pas encore d’autres éléments qui, à l'heure présente, échapperaient aux expérimentateurs.

Carences frustes. — Les formes frustes des maladies par carence s'opposent d'emblée aux syndromes précédents par leur très grand nombre et par leur fréquence. En outre leur diagnostic peut dans certains cas être très difficile à poser, non seulement à cause de la latence des symptômes, mais aussi en raison de la possibilité. de