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aussi débuter de façon beaucoup plus tardive ; c’est ainsi que dans un cas de Vallas et Lambert, les phénomènes pulmonaires débutèrent 8 jours après l'intervention ; dans un autre cas, c’est un mois après l’ablation d’un cancer du plancher de la bouche qu’une pneumonie constatée à l’autopsie emporta le malade. Dans notre observation XII la mort eut lieu 20 jours après l'intervention. C’est la broncho-pneumonie qui existe le plus souvent, mais il peut s’agir aussi de pneumonie, de pleurésie purulente, d’abcès ou de gangrène du poumon.

Ces complications ressortissent surtout à la pénétration de sang, de mucus septique dans les voies aériennes, pénétration rendue possible par la suppression du réflèxe de défense du fait de l’anesthésie générale. Anger fait de ces complications une véritable intoxication putride, explicable par la présence à l’entrée des voies respiratoires d’une plaie recouverte de détritus organiques et de liquides en putréfaction. De plus, dans l’anesthésie générale, l'ascension physiologique du larynx lors de chaque mouvement de déglutition ne se produit plus et, l’épiglotte ne se rabattant plus sur le larynx pour en obstruer l’entrée, les liquides putrides provenant du milieu extrêmement septique que constitue, comme nous le verrons plus loin, la cavité buccale envahie par un processus cancéreux, peuvent pénétrer dans la trachée pour aller infecter les bronches et les alvéoles. Il n’y a généralement pas de frisson initial ; la température s'élève, le pouls devient plus fréquent, les inspirations plus nombreuses et le malade commence à tousser. L'évolution est des plus rapides : la respiration s'accélère et devient de plus en plus difficile, le faciès de plus en plus terreux, le pouls bat encore plus vite et faiblit progressivement jusqu’à la mort qui arrive au bout de 36 ou 24 heures ou même moins à partir du début de la pneumonie.

Pendant toute l’évolution de ce processus, la bouche conserve une odeur infecte qu'il est impossible de corriger et il semble bien que le malade soit absolument empoisonné par les sécrétions fétides de sa propre bouche (Capette).

Il était donc logique, comme le fit Nussbaum en 1869, de remédier à la suppression de la défense de l’orifice des voies

aériennes en faisant un tamponnement qui supprimait toute communication entre la cavité buccale et la trachée après avoir pratiqué une trachéotomie pouvant servir à l’anesthésie continue. Ce procédé fut successivement employé par Langenbeck, Trendenlenburg, Barker et Kocher en Allemagne, Mac Burney aux Etats-Unis. En France, on ne commença guère à s’en servir qu'en 1886 avec Monod et Civel. A l'heure actuelle, il est employé d’une façon courante Car, en principe, il répond aux trois conditions demandées :

1° Eviter l’asphyxie du sujet, la pénétration du sang, de sérosités et de débris septiques dans les voies aériennes ;

20 Permettre l’anesthésie continue ;

3° Libérer le champ opératoire.

Malheureusement, les résultats pratiques sont loin d’être ceux que l’on serait en droit d'attendre d’un procédé d’apparence aussi logique et aussi parfait. Les interventions faites selon ce procédé restent grevées, en fait, d’une mortalité toujours importante. Le tamponnement a un seul avantage, c’est qu’il empêche le sang de tomber dans le larynx. Mais il a comme inconvénient de s’infecter presque immédiatement. Si on le laisse 24 heures en place, il se transforme en un véritable goutte à goutte, comme le prouve l’état du tampon retiré, qui est fétide et inondé de pus. Indépendamment des complications pulmonaires nous pensons qu’il existe, pour cette mortalité, d’autres causes que nous allons étudier, auxquelles, à notre avis, on n’a pas jusqu'ici attaché suffisamment d'importance. Ces causes qui, nous en sommes persuadé, sont les véritables raisons d’un pronostic opératoire aussi exceptionnellement grave, sont :

1° L’infection de la plaie opératoire ;

20 Le choc chirurgical ;

30 L’intoxication chloroformique.

1° Infection de la plaie opératoire. — À l’état normal, la cavité buccale est l'habitat d’un grand nombre d'espèces microbiennes parmi lesquelles des espèces non pathogènes : bacillus subtilis, bacillus amylobacter, leptothrix buccalis, etc., et pathogènes : streptocoque, staphylo-