II) INTERPRÉTATION

Deux étiologies ont été discutées à propos de cette chute de tension

— la résorption toxique,

—]a vaso-dilatation périphérique.

a) La résorption toxique.

La chute de tension, pour certains auteurs, serait le résultat d’une toxémie massive.

Le tissu cellulaire péridural serait très lâche, très vascularisé, absorbant très vite les produits injectés.

La dose injectée serait relativemnt importante, la solution relativement concentrée. On sait que ce dernier facteur joue un rôle considérable dans la rapidité de la résorption.

Cette explication semble peu satisfaisante. En chirurgie gastrique, on ne craint pas d’injecter des doses plus importantes de novocaïne dans les mésos intestinaux, dans les épiploons. Le tissu cellulaire est aussi lâche, aussi vascularisé que celui de l’espace péridural, et cependant, des faits analogues ne sont pas constatés.

D’autre part, cette chute de tension présente deux caractères qui sont totalement incompatibles avee l'explication d’une résorption toxique.

1° La chute de tension apparaît brusquement au moment de l’installation de l’anesthésie. |

2° Elle est remarquablement influencée par les thérapeutiques hypertensives.

Une toxémie novocaïnique ne pourrait disparaître de façon aussi rapide et aussi définitive, sous l’influence d’aucune thérapeutique.

M b) La vasodilatation périphérique.

Cette interprétation semble beaucoup plus séduisante et plus logique. Elle explique les caractères si spéciaux de cette chute de tension, en particulier lPaction remarquable des thérapeutiques hypertensives.

Elle rapproche l’anesthésie péridurale de toutes les anesthésies qui RITES de paralysies du sympathique, à savoir :

— les rachianesthésies,

— les anesthésies splanchniques à la Braun,

— les infiltrations des chaînes sympathiques.

1° On remarquera que les chutes de tension au cours des anesthésies péridurales présentent tous les caractères des chutes de tension des rachianesthésies. On a beaucoup discuté pour savoir si elles étaient plus ou moins intenses. En réalité, pour trancher la question, il faudrait chez le même sujet faire successivement une rachianesthésie et une anesthésie péridurale. Si l’étiologie est la même, il est logique de penser que pour une anesthésie de même étendue et de même qualité, la chute de tension serait identique.

2° Il faut remarquer que les anesthésies splanchniques à la Braun donnent des chutes de tension absolument semblables à celles des anesthésies péridurales. DucuinG insiste sur la pâleur marquée que présentent certains malades au moment où s’installe l’anesthésie. FINSTERER a signalé une alerte particulièrement grave. Son étiologie semble avoir été très

PT Jen peu étudiée. Elle est cependant du plus haut intérêt car elle semble mettre en jeu toute la physiologie des splanchniques.

Si ce trouble de la vaso-motricité semble être l’étiologie réelle de cette chute de tension, le mécanisme même demande à être étudié en détail, car des expériences récentes ont modifié les conceptions classiques sur la vaso-motricité.

Etude de la vaso-motricité périphérique. — Le problème de la vaso-motricité est un problème plus complexe qu’on ne le considère habituellement. Depuis l'expérience fondamentale de Claude BERNARD, on sait que l'excitation du sympathique cervical provoque une vaso-constriction, sa section une vaso-dilatation dans le territoire correspondant. Les nombreuses expériences faites depuis ont vérifié sur toutes les régions la constance de ce phénomène. Certains ont voulu généraliser les conséquences de cette expérience et ont considéré la chute. de tension au cours des rachianesthésies comme le fait d’une vasodilatation par paralysie du sympathique.

Cette généralisation est excessive, car la vaso-dilatation paralytique est totalement insuffisante pour expliquer les chutes de tension importantes au cours des anesthésies spinales. Dans un article récent, LERICHE insiste sur ce fait que la vasodilatation est essentiellement un phénomène actif. Il dit: « Tous les nerfs cérébrospinaux et sympathiques, les vaisseaux restant contractiles, s'adaptent au chaud et au

ne ——

froid, et chaque fois qu’on intervient sur eux, on déclenche une vaso-dilatation. 11 semble donc que leur innervation motrice soit intrinsèque. Tout se passe comme si les vaisseaux trouvaient dans leur paroi même leurs ressources motrices assurées par un système intra-mural analogue à celui des autres viscères. Ce système intra-mural ne peut être atteint par aucune intervention chirurgicale (par conséquent par aucune solution anesthésique). Ce système intramural possède normalement un certain tonus ; celuici est réglé par un double mécanisme.

a) Un mécanisme sanguin. — Les vaisseaux répondent à des excitations chimiques, physico-chimiques et hormonales qui arrivent par voie sanguine.

b) Par un mécanisme nerveux. — Celui-ci par voie de réflexes courts « peau, vaisseaux par exemple, maintient constamment les vaisseaux dans un certain état de contraction appelé tonus.

Il semble toutefois que le tonus résultant de ce double mécanisme (action sanguine directe sur l’endothélium vasculaire, réflexes courts périphériques) soit moindre que celui qui existe normalement. De fait, au tonus résultant de ce mécanisme périphérique, s’ajoute celui que conditionnent les réflexes vasculaires, plus longs, parmi lesquels il faut distinguer plusieurs variétés :

— réflexes intra-sympathiques,

— réflexes médullaires,

— réflexes bulbaires,

— réflexes corticaux.

= ÊGrE

Selon cette conception, les nerfs dits vaso-moteurs ne seraient donc pas directement moteurs. Ils représenteraient plutôt un vaste système d’association chargé de régler la circulation sanguine d’un territoire donné en harmonie avec celle de l’organisme ».

Si on fait une étude analytique poussée, on constate les faits suivants, sur lesquels insiste TINEL dans son article. ÿ

1° La vaso-dilatation par paralysie du sympathique porte uniquement sur les artères et sur les artérioles, mais pas sur les capillaires.

2° C’est essentiellement la vaso-motricité des capillaires qui joue un rôle considérable sur la pression sanguine. Or, le tonus et la motricité des capillaires sont sous la dépendance :

— essentiellement de substances chimiques et d'hormones glandulaires contenues dans le sang ;

— très accessoirement, de l’innervation des capillaires.

Les substances chimiques qui semblent agir le plus sur les capillaires sont : l’adrénaline à fortes doses, la caféine, l’ergotine, mais surtout une substance spéciale, existant dans le sang et qui serait voisine de l’'hypophyse postérieure.

Inversement, les capillaires sont remarquablement sensibles à l’action paralysante de l’histamine.

La paralysie simple du sympathique entraîne donc une vaso-dilatation portant uniquement sur les artères et sur les artérioles, mais qui n’intéresse pas les capillaires.