DIAGNOSTIC DE L'APHONIE CÉRÉBRALE

Trois questions vont ici solliciter notre attention :

(D) Comment faire le diagnostic de l'aphonie en tant qu'aphonie ?

(Il) Comment discerner les aphonies cérébrales de celles qui ne le sont point ?

(HD) Comment établir le diagnostic causal des différentes aphonies cérébrales ?

(A) Ayant vu dans le chapitre précédent combien nets sont les symptômes de l’aphonie cérébrale, il sera facile de répondre à la première question, et en effet on ne la confondra pas avec :

(a) Le multisme hystérique, caractérisé par l’impossibilité complète d'émettre un son articulé bas ou fort.

Kock de Luxembourg () d'accord avec Salis Cohen, voudrait remplacer la dénomination de « mutisme hystérique » par celle « d’apsithyrie » (& privatif, psitiria chuchotement) — le mot mutisme fait trop de confusion, dit-il, avec la surdi-mutité qui est toute différente.

Le diagnostic du mutisme se fait à première vue sans anamnèse ni laryngoscope.

(9 Annales. Gougenheim-Lermoyez 1892,

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Impossible de le confondre avec l’aphonie, dans laquelle les fonctions des cordes voeales seules sont abolies, tandis que lèvres, joues, voile du palais etc., tous les résonnateurs agissent normalement.

(b) Aphasie : l'aphasique aussi bien que le sourdmuet peuvent prononcer des sons innacoutumés et désarticulés. Les malades ne trouvent pas les mots qu’ils pourraient très bien prononcer si leur cerveau les leur dictait.

(C) Surdi-mutité. Les malades ne parlent pas, parce qu'ils n’entendent pas. Les grands succès obtenus dans les instituts de sourds-muets prouvent également qu’il ne faut pas la confondre avec l’apsithyrie.

(à) La Mussitation : souvent observée chez les vieilles femmes, les idiots ; elle consiste en des mouvements des lèvres et de la langue sans effort volontaire pour faire contracter les cordes. Du reste, lorsqu'elles le veulent, ces personnes parlent normalement.

(e) L'Asynergie vocale n’est que l'impossibilité de produire à un certain moment le son ou la note musicale que l’on voudrait donner.

Précède quelquefois l’aphonie, mais accident essentiellement passager.

(B) Mais ne point confondre l’aphonie avec les affections qui ne la simulent que d’une façon grossière, n’est point la difficulté, puisque ce n’est là qu’une question de définition sur les termes de laquelle il suffit de s’entendre une fois pour toute. Evidemment tout l'intérêt de ce chapitre se trouve ailleurs.

Il importe peu, en effet, de savoir que l’on est en présence d’une aphonie, si l’on ne sait discerner la nature même de cette aphonie. Et si nous éliminons toutes celles, peu intéressantes d’ailleurs aù point de vue diagnostic, qui relèvent d’un obstacle mécanique quelcongne, nous nous trouvons en face d’un des chapitres

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extrêmement délicat, d'autant que le plus souvent l’aphonie s'exprime dans le miroir laryngien par une paralysie unilatérale ou bilatérale des cordes, et que rien n’est plus complexe que le chapitre de paralysies laryngées.

Et de plus, puisque nous ne visons dans notre travail que les aphonies cérébrales, sur quels authentiques nous appuierions-nous pour justifier précisément le point de départ cortical de la paralysie concomitante ?

Aussi bien nous est-il impossible de présenter ici le diagnostic approfondi des hypokinésies laryngées ; nous empièterions du reste sur un autre domaine.

L’étiologie, le début, la marche de l’aphonie nous seront tout d’abord il est vrai d’un grand secours, car en présence d’un malade aphone sous le coup d’une vive émotion morale ou tributaire indiscutable de l’hystérie, le diagnostic ne saurait présenter de sérieuses difficultés.

Mais dans certains cas, le facteur responsable ne se décèle pas avec cette évidence et alors de multiples questions peuvent se poser au sujet de cette paralysie :

Relève-t-elle en effet d’une compression soit par un anévrysme de l'aorte, soit par une masse ganglionaire hypertrophiée, témoins cachés de la tuberculose, de la syphilis ou d’une maladie infectieuse quelconque ??

Est-elle au contraire la traduction clinique d’une lésion bulbaire ? Ou bien serait-ce dans ce chapitre si embryonnaire encore des névrites périphériques que nous trouverions la solution du problème ?

La réponse paraît bien complexe à première vue, mais cependant plusieurs fils directeurs nous permettent de sortir de ce dédale.

En effet, l'existence d’un centre cortical phonatoire a été démontrée par Masini, Kraus, Semon et Horsley, Garel. Les observations de ce dernier sont de la plus haute tmportance à cet égard, puisqu'il découvrit post mortem dans l'hémisphère droit deux points de ramol-

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lissement rouge occupant le pied de la troisième circonvolution frontale.

Il résulte de plus, d’après les expériences de Semon et Horsley que l’excitation de ce centre laryngé cortical détermine un mouvement d’adduction et que dans aucun point de l’écorce cérébrale l’existence d’un centre cortical laryngé abducteur ou respiratoire n’a pu être établie.

La clinique à son tour vient confirmer ces faits d'ordre expérimental puisque, Mandelstamm le fait remarquer, on ne compte plus le nombre des paralysies hystériques des adducteurs, tandis qu'aucune observation bien probante de paralysie hystérique des abducteurs n'existe encore.

« Et — comme le dit Luc (*) — au point de vue de la physiologie pathologique, elles paraissent bien nettement d’origine cérébrale, car des deux fonctions du laryux elles n’mtéressent que celle qui est soumise à la volonté, c’est-à-dire la phonation et encore cette fonction se montre-t-elle alors plutôt morcelée que complètement abolie en ce sens que, si elle est supprimée dans ses actes volontaires, elle continue de se produire dans certains actes reflexes d’origine manifestement bulbospinale. »

Donc, toutes les fois que nous serons en présence d’une aphonie avec paralysie des abducteurs, il nous sera permis de conclure qu’il ne s’agit pas d’une aphonie corticale, puisque cette dernière est invariablement liée à la paralysie des abducteurs.

En présence d’une paralysie des adducteurs, comment démontrerons-nous maintenant qu’elle est réellement corticale.

C’est ici que la physiologie névro-musculaire vient nous apporter son concours. |

(*) Luc. Nevropathies laryngées, p. 210.

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Ex effet :

Par l'intermédiaire d’un cylindre axe névro-moteur chaque élément contractile du larynx est relié à de grosses cellules motrices bulbaires.

Cette grosse cellule est le centre trophique de l’élément contractile et le centre de ses mouvements reflexes.

Cette cellule motrice bulbaire est elle-même reliée par une fibre conductrice à une cellule de écorce grise d’où partent les incitations volontaires (zône psycho-motrice).

Donc :

Toute destruction de ce centre psycho-moteur, ou tout ce qui peut suspendre pour un temps la fonction cellulaire ou la réaction volontaire, amène la perte des mouvements volontaires du muscle correspondant, mais laisse intacte à la fois la nutrition du muscle, sa conductibilité reflexe et sa contractilité électrique.

Au contraire, dans le cas de destruction des cellules motrices de l’axe bulo meduliaire ou dans le cas d’interruption des fibres motrices qui relient ces cellules aux muscles, on observe à la fois la perte des mouvements reflexes ou instinctifs, la perte de contractilité électrique et l’aphonie musculaire.

Nous serons donc autorisé à poser le diagnostic d’aphonie cérébrale toutes les fois que nous pourrons constater :

l° Une paralysie des adducteurs ;

2 La conservation de la contractilité électrique des muscles paralysés.

Sûrs d’être ratifiés, à la fois, par la clinique, les recherches expérimentales et la physiologie névro-musculaire.

D’ailleurs,ces considérations sont purement théoriques, car pratiquement parlant il ne saurait y avoir de difficultés pour diagnostiquer une aphonie cérébrale. Le diagnostic est tellement simple que M. Garel, en présence