CHAPITRE TI Étiologie et pathogénie

Et maintenant à quelles influences faut-il attribuer la chute du foie et le relâchement de ses ligaments suspenseurs ? Nous mettons hors de cause la volonté de Dieu, invoquée par Heister (obs. I). et ce n'estpas cet auteur, mais bien son siècle et son milieu, qu'il faudrait rendre responsables d'une explication qui est aujourd’hui devenue un peu insuflisante. .

Nous ne parlerons pas non plus de la cholécystite et des lobes appendiculaires plus ou moins mobiles qu'elle peut, pour ainsi dire, créer de toutes pièces, comme dans les cas rapportés par Riedel. Il ne s'agit pas ici, en effet, de l'hépatoptose véritable. la seule que nous voulions envisager dans ce chapitre.

Il faut nécessairement, pour que le foie puisse descendre, que son appareil suspenseur se présente dans des conditions anormales.

Il faut qu'il soit, ou abaissé avec le foie, ou allongé, ou simplement absent.

L'abaissement total de l'appareil suspenseur, en même temps que le foie, n'existe pas. Il n’a du moins jamais été signalé. Cet appareil est constitué en effet, en dernière analyse, et c'est là un point sur lequel nous avons suflisamment insisté dans notre préambule anatomique, par le centre phrénique et le péricarde qui ne saurait en être séparé. Or un abaissement sensible du centre phrénique, et par conséquent du péricarde, ne saurait avoir lieu sans s'accompagner d'un abaissement correspondant du cœur, et nous ne sachions pas qu'on ait encore signalé une observation de cœur battant dans l'abdomen où même sensiblement au-dessous de son siège normal. Voilà donc une cause qu’il faut rejeter. Il n'en est pas de même de l'absence des ligaments, où tout au moins de certains d’entre eux, qui a été

observée. En voici la preuve :

Chez une femme de 24 ans, morte à la Pitié dans le service de Gallard, Longuet trouva, avec quelques anomaliés de forme et de volume, une disposition tout à fait particulière des ligaments :

« Le foie n'adhérait aux parois de l'abdomen et aux organes contenus dans la cavité abdominale que par le ligament suspenseur falciforme, et par une sorte de pédicule constitué par la veine porte, l'artère hépatique et le canal cholédoque, lequel pédicule, étant entouré de toutes parts par le péritoine, unissait le foie au duodénum. Tout l'organe se trouvait tapissé par le péritoine de telle façon que le ligament coronaire et les ligaments latéraux n'existaient pas. L’organe parfaitement libre par tous ses bords, n'adhérait nullement au diaphragme, ce qui ne se voit pas sur les foies normaux. L'épiploon gastro-hépatique n’existait pas non plus.

De cette disposition anormale des attaches du foie, résultent deux particularités intéressantes à noter : 1° absence d'’arrière-cavité des épiploons ; 2° mobilité extrême du foie, mobilité telle que l'organe biliaire dépassait de 4 travers de doigt au moins le rebord des fausses côtes et couvrait entièrement l'estomac (1). »

Dans un cas semblable, l’adhérence de la veine cave devrait suflire encore, et largement, pour empêcher la chute du foie, mais on n’en parle point, bien qu'elle existât, sans aucun doute. Il est d’ailleurs évident que l'absence de ligament coronaire devait singulièrement faciliter la mobilité du foie, bien qu'il soit difficile de comprendre cette absence totale de ligament, en même temps que l'existence des veines sus-hépatiques. Ce cas est fort obscur.

Mais c’est presque toujours à la laxité, partant à l'allongement de l'appareil suspenseur, ligaments et aussi veine cave, qu'il faut attribuer la possibilité de l’hépatoptose. Divers auteurs, Léopold, Sutuguin, Chvostek, se sont ralliés à l’idée de Meissner, qui a avancé que cette laxité des ligaments était sans doute congénitale, et due à l'existence d’un mésohépar. Ce mésohépar, s'il existait, ne serait autre chose que le ligament coronaire, dont les deux feuillets antérieur el postérieur, seraient juxtaposés par leur face profonde comme ceux des ligaments triangulaires. Il permettrait ainsi, suivant sa longueur, un abaissement et une mobilité plus où moins considérables. Cette assertion n’a qu’un défaut, celui d'être une pure hypothèse.

. Landau a vainement cherché ce mésohépar sur un grand nombre de sujets. Nous-même l'avons cherché tout aus$i vainement sur

(1) LONGUET. Bull. Soc. an., 1874, p. 180.

beaucoup d'adultes et une cinquantaine de nouveau-nés. Nous avons toujours trouvé le ligament coronaire parfaitement développé, et le foie en contact immédiat avec le diaphragme. Jamais, en outre, personne ne l’a signalé, et, puisqu'on ne l’a jamais rencontré, il faut bien admettre qu'il n'existe pas.

Si donc la laxité de l'appareil ligamenteux qui soutient le foie n'est pas congénitale, il faut nécessairement qu'elle soit acquise. L'appareil suspenseur s’allonge, ou du moins se relâche, voilà le fait. Sous quelle influence? Voilà ce qu'il nous faut établir, s’il est possible de le faire.

Il y a à cette modification de la solidité de l'appareil suspenseur, deux ordres de causes : les unes, variables, agissent localement; les autres sont d'ordre plus général, celles-ci sont, à notre avis, de beaucoup les plus importantes et dominent toute la pathogénie du foie flottant.

Les causes locales sont celles qui tendent à allonger les ligaments du foie en les soumettant à un excès de fatigue.

Elles sont assez nombreuses, et chaque auteur a plus ou moins indiqué la sienne. Elles résident dans le foie lui-même, ou peuvent agir en le repoussant plus ou moins directement vers le bas. C’est ainsi qu'une augmentation de la glande en volume et en poids peut et doit contribuer à fatiguer ses attaches.

Il ne faudrait cependant pas exagérer l'importance de cette cause, car nous savons que ces attaches sont solides, et nombreux sont les cas de foies énormes et parfaitement soutenus. Aussi, ne pouvonsnous nous empêcher de trouver par trop étranges, pour ne pas dire plus, les raisons invoquées par Mann (obs. 52), pour expliquer la présence d'un foie prolabé et mobile chez un homme préalablement affecté de scorbut.

Les hémorrhagies périphériques et intramusculaires qu'on avait pu constater pendant cette maladie se sont, dit-il, résorbées. « Les résidus arrivent dans les vaisseaux lymphatiques, de là dans le torrent circulatoire et doivent nécessairement traverser le foie. Faut-il admettre que le foie a retenu les produits résiduels de ces épanchements, la matière colorante du sang, par exemple, et que surtout en raison de Ja teneur de l'hémoglobine en fer, son poids absolu et son poids spécifique ont augmenté ? Faut-il admettre qu'en raison de l'étendue etde Ja répétition fréquente des hémorrhagies intramus-

culaires la quantité de matière colorante accumulée dans le foie a été assez considérable pour que le foie, devenu plus lourd, soit devenu flottant? ». ‘

Et c’est à cette extraordinaire hypothèse que l’auteur se rallie ! Nous renvoyons d’ailleurs à son observation extrêmement complète et fort importante,.car elle est une des quelques rares qui aient été suivies d’autopsie. Mann s’est donné beaucoup de mal pour rechercher dans le foie ce fer qui devait le rendre plus lourd. Il en a trouvé 0 gr. 77 pour 100 gr. de tissu hépatique. Le taux normal du fer dans le foie étant, d'après Oidtmann, de 0 gr. 0816 pour 100, il en résulte, en supposant que ce foie, dont il omet de donner le poids, pesât 2 kilogr., un excès de fer qui atteint tout juste le poids de 13 gr. 77. Mann s’en contente, et déclare que &est à ce fardeau supplémentaire qu'il faut rapporter l’origine de ce foie flottant. Nous nous permettons de le trouver quelque peu insuflisant et de regretter que tant de travail ait été perdu pour arriver à cette conclusion fantastique et véritablement puérile.

Certains auteurs incriminent l’étroitesse du thorax au niveau de sa base. Le foie, comprimé latéralement par les arcs costaux trop rapprochés de la ligne médiane, serait repoussé vers le bas, énucléé pour ainsi dire de la concavité du diaphragme. À vrai dire, nous ne croyons guère à l'influence de cette cause. Combien de thorax étroits et rachi: tiques qui ne s'accompagnent jamais d'hépatoptose l'et d’ailleurs cette prétendue insuffisance du thorax ne se trouve signalée nulle part.

A défaut d’étroitesse de La paroi costale, nombre d’auteurs invoquent celle d'un corset trop serré. Richet ne parle même de la chute du foie que pour l'en accuser : « On a vu chez les femmes le foie refoulé jusque dans la fosse iliaque, ce qui était dù sans doute à la pression exercée par un corset trop serré, pression qui à la longue l'expulse de la place qu'il occupe normalement ».

Vogelsang et d’autres encore lui jettent aussi l’anathème. Cet instrument, s’il a pour lui de rappeler au sens de l'esthétique et à la grâce souveraine de la ligne ondylée bien des poitrines défaillantes, a certes assez de méfaits à se reprocher pour qu’on ne vienne pas le charger encore de crimes qu’il n’a pas commis. Hæckel dit quelque part, qu’à voir la façon dont les traités de psychologie parlent de l'âme humaine, on est porté à croire que les psychologues n'ont jamais eu

d'enfants, ou tout au moins qu'ils ne les ont jamais observés. Nous serions, nous, tenté de dire que, à voir les reproches que certains médecins adressent au corset, on est porté à croire, non pas qu'ils n’en ont jamais vu — cela ne se saurait admettre avec les exigences du devoir professionnel — mais qu'ils n’en ont jamais bien observé ni la forme, ni la situation. c

Or les corsets de tout genre et de toute mode s'appliquent par leur point le plus rétréci très exactement à la taille, immédiatement audessus de la «hanche », c'est-à-dire de la crête iliaque, au-dessous du rebord costal.

La constriction de l'abdomen, lorsque le corset est serré, se fait done avant tout au-dessous des côtes et par conséquent au-dessous du foie. Il tend donc à soutenir le foie, à le soulever même, et non à l'abaisser. Il ne peut avoir cette dernière influence que lorsque ie foie est déjà descendu. et c’est dans ces cas qu'on rencontre sans doute sur sa surface l'empreinte du corset, empreinte qui ne saurait évidemment se transmettre à travers la cuirasse costale. Il est donc très probable que les cas assez nombreux où l’on a signalé une déformation du foie sous l'influence du corset étaient, eux aussi, des cas d'hépatoptose qui ont été mal observés. |

D'ailleurs nous ne sommes pas le premier à avoir entrepris, pour ce cas particulier, la réhabilitation du corset. Landau, Curtius l'ont déjà fait et rien n'est plus facile que de se convaincre qu'ils ont eu parfaitement raison.

Dans nombre d'observations, on incrimine encore les efforts répétés. les travaux pénibles, les secousses diverses, qui pourraient devenir la cause déterminante de la chute du foie. L'équitation, en particulier, soumet le foie à de violentes secousses. Il est de fait que dans plusieurs Cas, C'est après un effort violent que les premiers phénomènes ont fait leur apparition, quelquefois c'est même simplement après un mouvement brusque comme dans le cas de Garnett (obs. 19) où les divers symptômes ont revêtu un caractère véritablement aigu.

Il nous paraît d'ailleurs que l'effort ne peut avoir sur les ligaments du foie une action quelconque, qu'autant qu'il s'exerce comme effort d'expiration. L'effort simple, celui qui a pour premier résultat l'immobilisation du thorax, et dont le premier temps est un mouvement d'inspiration profonde, ne saurait ên aucune manière distendre les ligaments du foie.

Le diaphragme, en effet, descend, appuyant sur la convexité du foie sans agir, par conséquent, sur son appareil suspenseur. Le foie, poussé par le diaphragme, descend aussi et vient à son tour appuyer sur les intestins. La contraction de la paroi abdominale antérieure vient en sens contraire s'opposer à la pression de la masse intestinale, qui résiste, plus ou moins comprimée dans l'intérieur de la cavité abdominale et transmet à son tour une pression équivalente à la face inférieure du foie, Celui-ci, comprimé par en haut, repoussé par en bas, tend donc à s’aplatir, à s'écraser. Mais les ligaments divers qui

le soutiennent né sauraient en aucune façon être distendus. Ils ne

peuvent l'être que si l'effort venant à cesser tout à coup une expiration soudaine se produit, qui rompt violemment cette position d’équilibre. Le diaphragme, en se soulevant brusquement, entraîne le foie avec lui, mais en l’attirant par l'intermédiaire de son appareil suspenseur qui se trouve, par conséquent, brusquement distendu. Si ces efforts d'expiration viennent à se répéter très souvent, on comprend qu’à la longue ils puissent véritablement influer sur la longueur des ligaments.

Or les efforts d'expiration les plus répétés et les plus violents ont lieu à l'occasion de la toux, et c'est ainsi que de vieilles bronchites chroniques pourraient devenir la cause occasionnelle de l’élongation de l'appareil suspenseur du foie, et, par suite, de la chute et de la mobilité de cet organe. Le vomissement, le rire, véritable convulsion du diaphragme, l’éternuement, spasme violent qui le soulève, agiront encore avec plus d'énergie et Landau (obs. 44) n'a trouvé d’autre cause à un des nombreux cas d'hépatoptose qu'il a rapportés, chez une femme qui n'avait pas eu d'enfants, que des éternuements répétés et incessants qui secouaient violemment la malade, atteinte depuis trois ans de l'asthme des foins qui la reprenait à chaque printemps.

Muller invoque l’atrophie du tissu conjonctif qui unit le foie au diaphragme, que cetteatrophie soit congénitale ou acquise. «Les ligaments dits suspenseurs, n'ayant, dit-il, de l'avis de tous les anatomistes modernes, aucune importance » et le péritoine pouvant se laisser distendre avec la plus grande facilité, c'est au tissu conjonctif interhépato-diaphragmatique qu'il faut faire jouer le rôle principal, et c'est à son atrophie qu'il faut attribuer la descente du foie. Nous savons ce qu'il faut penser du peu d'importance des ligaments du foie et cette théorie ne nous paraît reposer sur aucune base bien sérieuse.

Landau invoque la diminution brusque de pression intra-abdominale à la suite d’un amaigrissement rapide chez une personne obèse, et il peut y avoir en effet dans ce phénomène une cause qui, dans quelques cas, peut prendre une certaine importance.

- ILest enfin une cause locale et mécanique qui semble dominer toute l'étiologie de l'hépatoptose, c'est la grossesse, et surtout la grossesse suivie d'un relàchement considérable de la paroi, d'une éventration plus ou moins prononcée, Neuf fois sur dix, en effet, il s’agit de femmes, et presque toujours de femmes ayant eu des accouchements répétés, quelquefois même fort nombreux. Leur paroi abdominale est amincie | et flasque, leur ventre tombe, et Landau n'hésite pas à faire de ce « ventre pendant », incapable de soutenir la masse intestinale, la cause première de l'hépatoptose. C'est donc indirectement que la grossesse agirait sur le foie pour déterminer sa chute. Il semble d’ailleurs évident que le développement de plus en plus grand de l'utérus gravide ne saurait, par sa présence même, faire autre chose que soutenir le foie et le soulever au contraire en soulageant ses ligaments.

Cantani admet cependant que l'utérus gravide, refoulant le foie en arrière, détermine une inflammation chronique des ligaments suspenseurs qui s’allongent.

Cette théorie n’est pas soutenable. Outre qu'on ne voit pas trop pourquoi lesdits ligaments s’enflammeraient chroniquement par le seul effet de la compression due à l'utérus, Curtius fait remarquer avec raison que, si l’on admettait cette inflammation, il en faudrait conclure pour se conformer à tout ce que l’on sait sur l’organisation des tissus soumis à un processus inflammatoire quelconque, qu'elle entraine à sa suite une rétraction et non un allongement du tissu.

C’est donc par l'intermédiaire de l'éventration que peut seulement se faire sentir l'action de la grossesse. C’est l'opinion de Landau, acceptée par la plupart des auteurs, c'est aussi celle qui, parmi les diverses théories qui jusqu'ici se sont fait jour, nous paraît la meilleure et la mieux étudiée. |

Nous pensons cependant que Landau lui a donné une importance beaucoup trop exclusive, et qu'il serait plus exact de dire que, si le « ventre pendant » aécompagne souvent l'hépatoptose et la favorise, ilest incapable de la déterminer, En d'autres termes, il n'y a point une relation de cause à effet entre la chute du ventre et la chute du

foie, mais ces deux accidents sont sous la dépendance d’une cause plus générale, qui suflit à les produire soit en même temps, soit indépendamment l’un de l'autre. Expliquons-nous.

La paroi abdominale joue certainement un rôle dans la statique intestinale. Résistante et tendue au-devant des intestins, elle les soutient en les comprimant. Par leur intermédiaire elle soutient aussi le foie. Elle le soutient de tout l'effort que les anses intestinales font pour le soulever. Cette action, certainement faible à l’état normal, suffit cependant pour soulager les ligaments, quelquefois même, lorsque la pression des intestins distendus par les gaz est assez forte, pour leur éviter tout travail.

Il est donc évident que, si cet appui vient à faiblir ou à disparaître, les ligaments du foie, ayant à accomplir un effort plus considérable que celui qu’ils font d'ordinaire, se fatigueront davantage et pourront tendre à s’'allonger. C’est ainsi que la suppression fonctionnelle de la paroi abdominale pourra être un auxiliaire du relâchement de l'appareil suspenseur. Mais un auxiliaire seulement. Cet appareil est en effet, nous l'avons vu et démontré, très puissant, et lorsqu'il est sain il doit suffire, même privé de l’aide des intestins, à supporter sans faiblir, et pendant de longues années, le poids total du foie. C’est d’ailleurs ce qu’il fait, et parfaitement, chez un très grand nombre de femmes qui, tout en ayant une paroi abdominale complètement inerte, ne présentent cependant aucune trace d'hépatoptose.

D'autre part, parmi les observations d’hépatoptose que nous avons recueillies, il en existe un bon nombre prises chez des malades, hommes ou femmes nullipares, dont la paroi abdominale était parfaitement normale. Ainsi, d’un côté l’éventration existe très souvent sans entraîner à sa suite la chute du foie, et d'autre part, celle-ci peut se rencontrer en dehors de l’éventration.

- Qu'en pouvons-nous conclure, sinon que le « ventre pendant » ne joue dans la pathogénie de l'hépatoptose, quoi qu'en dise Landau, qu'un rôle tout à fait accessoire, dont il faut évidemment tenir compte, mais qui enfin n’est qu'accessoire ?

On s’est également fondé sur la coexistence de la chute du foie et de celle du rein pour avancer que l’une était cause de l’autre, mais les uns ont pensé que la néphroptose primitive favorisait l'hépatoptose, en privant le foie du léger soutien que lui fournit le rein, tandis que le plus grand nombre supposent que c’est le foie mobile qui, pressant

sur le rein, le chasse de sa loge. Nous pensons, nous, que ces deux affections sont sœurs l’une de l'autre et naissent ensemble dela

même cause.

Enfin nous avons vu que presque toujours, on peut même dire toujours, la chute du foie s'accompagne de celle du paquet intestinal tout entier, à tel point que l'hépatoptose n’est en réalité que le stade ultime de la maladie de Glénard. Est-ce à dire que l’entéroptose soit la cause première de la chute du foie! Non, et elle n’est encore ici qu'une cause adjuvante, accessoire, occasionnelle. Évidemment l'intestin descendu tire sur le foie, par l'épiploon gastro-hépatique, par le ligament hépato-colique et souvent par les adhérences si communes entre l'angle droit du côlon et la vésicule biliaire; il tire sur le foie et tend à l’abaisser, comme il tire sur le rein, — si bien que, d’après Glénard, la maladie du rein mobile ne serait qu'une entéroptose primitive de la première anse transverse. Mais, encore une fois, l’entéroptose ne suffit pas à produire la chute et la mobilité du foie, puisque l'entéroptose est une maladie très fréquente, extrêmement fréquente, et que l'hépatoptose, au contraire, est en somme une maladie rare, bien que nous soyons convaincu qu'elle n’est si rare que parce qu'elle passe souvent inaperçue. Elle est en tous cas exceptionnelle en ses degrés extrêmes.

Ainsi, nous venons de le voir, toutes ces causes, que les auteurs ont tour à tour voulu faire exclusives, ne sont en somme qu'accessoires.

Efforts violents d'expiration, secousses répétées, mouvements brusques, grossesse, éventration, chute du rein, entéroptose, s'accumulent, s'entr'aident, et parviennent en fin de compte à déloger le foie de son siège normal. Mais, isolés ou réunis, tous seraient impuissants à vaincre la résistance de cet appareil suspenseur, trente fois plus fort qu'il ne faut, si une cause plus générale et plus importante, évidente dans ses effets bien que mal connue dans son essence, ne leur venait en aide. Cette cause prédisposanté, constitutionnelle, héréditaire, qui vient avec la vie et ne s'en va qu'avec la mort, c'est ce trouble mal défini de Ja nutrition qui se traduit par une prédisposition particulière du tissu fibreux à se laisser distendre, à mal résister aux fatigues constantes, aux efforts prolongés. C’est cette prédisposition qui chez l'homme fait les hernies, chez la femme les vergetures et l'éventration, chez tous deux les varices, le rein mobile, l'entéroptose et la chute du foie.

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