AFFBCTIORS ORGANIQUES DU COEUR

questions qu'un igpnorant scepticisme croit pouvoir en

détacher pour la pacification des esprits et Tapaisement

des querelles?

Alph. Milcent.

AFFECTIONS ORGANIQUES BU COEUR (t).

L'endocardite laisse le plus souvent à sa suite des lésions ^vnlaires d'où naissent les rétrécissements et les insufftsan' ces des orifices du cœur, suivies de Thypertrophie avec ou S3DQS dilatation des parois du cœur. Ces différentes lésions à marche chronique avec leur retentissement nécessaire sur Forganisme constituent les a ffectionsorganigues du cœur. Nous lappeloiis qu'en dehors de la description classique de l'endocardite, il existe des cas nombreux dans lesquels l'inflammation de l'endocarde est primitivement localisée aux orifices du ccBor; que dans ces cas l'affection a une marche chronique et s'accompagne de très-peu de symptômes ; qu'en un mot, il existe une endocardite latente et que c'est elle qui donne le ploâ souvent naissance aux affections organiques du cœur. Ces endocardites latentes sont quelquefois essentielles; mais le plus souvent elles ne sont que des affections goutteuses, hémor- Aoïdaires ou dartreuses.

Une analyse pathologique exagérée a permis de décrire séparément le rétrécissement et l'insuffisance de chacun des orifices du cœur. Mais l'insuffisance et le rétrécissement coïncidait toujours sur le même orifice, et les symptômes généraux difièrent surtout quand la lésion siège à la valvule mi traie et quand elle siège à la valvule aorlique. Nous n'écrirons donc

(11 Extrait du volume intitulé : Eléments de médecine pratique , en » moment sous presse, par notre collaborateur et ami le D»" P. Jousset.

33â MSDEGfflE PR&TIQUL

que deux chapitres sur ce sujet : affection des valvules aortiques ; affection de la valvule mitrale. Nous indiquerons cependant les signes qui indiquent la prédominance du rétrécisse» ment ou de l'insuffisance. Enfin nous décrirons en peu de lignes les mêmes affections quand elles siègent sur le cœur droit.

AFFIGTIONS DES VALVULES DE l'AORTE.

ÂNATOMiE PATHOLOGIQUE. — Il y a insuffisancc des valvules sigmoïdes toutes les fois que ces valvules ne peuvent plus fermer complètement Torifice aortique pendant la diastole du cœur; que ce défaut d'occlusion tienne à la simple rigidité des valvules, à leur déformation, à des adhérences, à des perforations, on même à une destruction partielle. L'insuffisance a donc pour résultat immédiat le retour, dans le ventricule relâché, d'une quantité plus ou moins considérable du sang; chassée dans l'aorte pen* dant la systole. Ce désordre de la circulation amène bientôt une distension du ventricule gauche, par accumulation du sang ; et comme en même temps ce désordre nécessite de la part du ventricule des efforts continus et considéraUes, l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche est toujours une suite de l'affection des valvules de l'aorte lorsque l'insuffisance prédomine ; et elle atteint ici un degré plus élevé que dans toute autre maladie. On a donné à cette lésion le nom fort juste d'hypertrophie comper^atrice, puisqu'elle permet au cœur de remplir presque régulièrement toutes ses fonctions, malgré la lésion des orifices.

Les mêmes lésions des valvules produisent un rétrécissement plus ou moins prononcé, et qui va quelquefois jusqn*à réduire le diamètre aortique à l'épaisseur du petit doigt. Quand les déformations, les épaississements et les adhérences des valvules ne produisent pas un rétrécissement apparent, la perte d'élasticité de la zone fibreuse qui entoure les orifices du cœur produit un rétrécissement réel, par défaut d'extensibilité. Lorsque le rétrécissement est poussé ttès-loin, le sang ne reflue pas d'une manière notable dans le ventricule gauche; aussi

AFFEGTIONS OfifiANIQUES DU COEUR. 380

dtns 06 eas on n'observe qu'une hypertrophie simple, dévelop* pée par les efforts continus que le ventricule est obligé de iûre pour chasser le sang à travers roriflce rétréci.

L'affection des valvules aortiques est de toutes les affections organiques du cœur celle qui présente le moins de gravité; elle est compatible pendant longtemps avec un état de santé rebtif. Cette absence de symptômes graves avec des lésions oQoaklérables tient au développement de l'hypertrophie du ventricule gauche, hypertrophie qui, pendant longtemps, lutte ivec avantage contre les obstacles à la circulation, créés par ia lésion de l'orifice aortiquc. Dans cette première période, les symptômes principaux sont des palpitations et surtout des battements de cœur excessivement énergiques qui ébranlent loutle thorax , un très-léger degré de dyspnée. Quand l'insuffisance prédomine, les malades présentent, en outre, une coloration vive de la face, des vertiges et une tendance à l'apoplexie. Quand, au contraire, le rétrécissement est considérable, on voit surgir les signes de l'anémie artérielle : pâleur de la tu», frilosité, tendance aux syncopes, quand le malade quitte la position couchée.

Les signes physiques varient dans l'insuffisance et dans le rétrécissement. Dans le premier cas, on constate un bruit de soofle au 2* temps, ayant son summum d'intensité à la base dn coeur, au niveau du deuxième espace intercostal, sur le bord droit du sternum, et se prolongeant dans l'aorte. En même temps, on constate une augmentation considérable du diamètre transversal du cœur et un déplacement de sa pointe, qui est portée en bas et en dehors, vers la huitième côte. Les artères périphériques sont le siège de battements énormes; elles présentent un double bruit de souffle; le premier produit par l'afflux trop considérable du sang ; le second, qui n'est que la transmission du bruit né de l'insuffisance des valvules sigmoides et qui correspond à la diastole du cœur et à la systole des artères. Le pouls est très-grand, vibrant, s'élevaat brusquement comme un ressort, et retombant plus brusquement ^core. Cette rétrocédance du pouls s'augmente encore si on tient le bras élevé dans la position verticale. Ce pouls est

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pathognomonique.Souvent Thypertrophie du cœur détermine une voussure du thorax.

Dans le rétrécissement la matité est moindre, mais il existe yn frémissement cataire bien marqué. Le bruit de souffle existe au premier temps; il a le même siège; le pouls est petit et dépressible.

L'affection de Torifice aortique marche lentement et présente quelquefois des aggravations îrréguliéres. Ces aggraA^tions, dues à un retour de l'endocardite à Fétataigu, s'accompagnent d'un grand trouble dans la circulation; les battements deviennent tumultueux, la dyspnée considérable, le pouls irrégulier, petit, insensible, le cœur est en asystolie; la véritable expression serait en ataœie, car le désordre et le désaccord forment le caractère de cet état. Souvent il existe en même temps une violente douleur sous-sternale. Au bout de quelques jours, tous ces symptômes disparaissent, et Taffection reprend son cours paisible et sa bénignité apparente. Après plusieurs années, il survient un moment où le tissu du cœur subit une dégénérescence graisseuse, l'hypertrophie compensatrice devient incapable de lutter contre les obstacles de l'orifice artériel; alors l'affection entre dans sa deuxième période, véritable cachexie cardiaque.

L'œdème, qui s'était montré d'une manière passagère, devient définitif, et progresse chaque jour. La dyspnée suit la même phase que l'œdème, et les malades périssent lentement par une asphyxie progressive, ou ils succombent brusquement à la syncope, ou encore à un des accidents attribyés à V embolie. Ces accidents sont divers et varient avec les organes dans lesquels se produit l'oblitération artérielle; on a signalé le ramollissement cérébral, l'apoplexie du foie et la gangrène des membres.

Notons encore diverses complications qui viennent souvent changer la physionomie de cette seconde période. L'inflammation, qui a produit et qui entretient la lésion de l'orifice aortique, peut gagner l'aorte et produire la dilatation, le rétrécissement et surtout l'incrustation athéromateuse de cette artère; elle peut encore envahir la valvule mitmle et com-

AFFEGTiOMS OBGAJSIQUES dV COEUR. 341

hioer ainsi les deux principales affections de cœur. L'insuffisance de la valvule mitrale pourrait encore se produire par an autre mécanisme. L'hypertrophie excentrique, compensatrice de la lésion de Torifice aorlique, amène l'agrandissement de l'orifice auriculo-ventriculaire, et la valvule mitrale devient insuffisante. Cette dernière explication me parait un peu forcée, par cette raison que,dans les autopsies, on signale toujours,avec l'insuffisance mitrale, l'existence de végétations, d epaississemenls, de rigidités qui prouve que le travail inflammatoire est le mécanisme principal de cette complication. Quoi qu'il en soit, il faut compter l'insuffisance mitrale parmi les complications possibles de la deuxième période des affections de Toriflce aortique. C'est à cette complication qu'il but attribuer principalement le défaut d'équilibre entre la pression artérielle et la pression veineuse, défaut d'équilibre qui produit d'une part la faiblesse du pouls, la diminution considérable des sécrétions, celle des urines en particulier; et d'autre part les congestions du foie et l'anas^rque.

Nous devons insister sur la fréquence de la mort subite dans les affections de l'orifice aortique. Cette terminaison se comprend facilement si on se rappelle que la circulîition n'est possible, dans ces cas, que par l'hypertrophie et la surexcitation du ventricule gauche ; si , par une circonstance quelconque, une saignée, une hémorrhagie, une émotion, une privation d'aliments, une fatigue excessive, il survient une syncope, le sang reflue de l'aorte dans le cœur, le distend outre mesure, et il peut arriver que cette accumulation soit telle que le ventricule gauche soit tout à fait incapable de chasser cette masse de sang; dans ce cas la syncope devient définitive.

Pour plus de clarté, nous avons décrit l'insuffisance pure et le rétrécissement pur; mais, nous lavons dit, ces deux lésions coïncident toujours à un certain degré, et il faut tenir compte des cas dans lesquels le rétrécissement est assez conidérable pour masquer en partie les symptômes de l'insuffisance.

TOMs xxvn. 23

d4S MÉDECINE PRATIQUE.

Quand le rétrécissement est très-prononcé, le pouls est bien moins fort et, d'après Jaccoud, il présenterait au sphygmographe une plate-forme analogue à celle produite par l'incrustation dite sénile des artères. Un signe plus pratique, c'est l'absence du double bruit de souffle perçu dans les carotides et dans les artères éloignées, la crurale, par exemple. Quand le rétrécissement qui complique l'insuffisance aortique est notable, on n'entend dans les artères qu'un seul bruit de souffle, celui qui correspond au premier temps du cœur; et qui est dû au rétrécissement aortique. Dans quelques cas, ce bruit n'est même pas transmis, en sorte que les carotides ne sont le siège d'aucun bruit pathologique.

ArFBGTIONS DB LA VALTULB HITRÀLK.

Elle s'accompagne, beaucoup plutôt que l'affection des valvules aortiques, de dyspnée, d'hydropisie et des autres symptômes propres aux maladies organiques du cœur ; elle est aussi plus rapidement mortelle.

Anatomik pathologique. — L'endocardite, lorsqu'elle s'est localisée sur la valvule mitrale, déforme cette valvule, l'épaissit, crée des adhérences morbides, détruit l'élasticité de l'ouverture auriculo-venticulaire, change la souplesse et l'extensibilité nécessaire au jeu naturel de cet organe en une rigidité qui, à elle seule, produit souvent le rétrécissement de l'orifice et l'insuffisance de la valvule.

L'obstacle à la circulation créé par la lésion de la mitrale à l'orifice auriculo-ventriculaire a pour effet immédiat la dilatation et l'hypertrophie de l'oreillette gauche; puis, par extension, la dilatation des veines pulmonaires, l'accumulation du sang en excès dans le poumon, la dilatation de l'artère pulmonaire, la dilatation et l'hypertrophie du ventricule droit. Il faut ajouter à ces lésions la dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche quand l'insuffisance prédomine; et, au contraire, l'atrophie de ce même ventricule lorsque le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire réduit notablement

la quantité du sang qui passe de Toreillelte dans le ven* tricule.

Ces hypertrophies et ces dilatations se'xpliquent naturelle- Dieot par l'obstacle au cours du sang, qui nait de Taffection de la valvule mitrale; c'est l'application d'une loi d'aoatomie pathologique formulée par J.-P. Tessier : quand un rétrécissement siège sur un canal, toute la portion située en arrière du rétrécissement s'hypertrophie, tandis que la portion située en avant s'atrophie. Dans l'insuffisance, à chaque contraction du ventricule, une partie du sang est chassée dans l'oreillette au travers de l'orifice incomplètement fermé; dans I0 rétrécissement, le sang arrive lentement et en quantité trop faible dans le ventricule gauche; dans l'un et l'autre cas, le sang s'accumule dans l'oreillette gauche, le poumon et le cœur droit. Ces hypertrophies sont corftpensatrices, et luttent quelque temps contre les effets de la lésion des valvules; mais jamais elles ne peuvent remédier à la congestion pulmonaire; aussi la dyspnée est constante et apparaît dès le début de l'affection de la valvule mitrale.

L'affection de la valvule mitrale a une marche chronique et irrégulière, avec des améliorations et des aggravations. Les aggravations sont habituellement dues à des recrudescences de l'endocardite. Les symptômes principaux sont la dyspnée, ou catarrhe pulmonaire, qui s'établit plus ou moins rapidement; des apoplexies pulmonaires. Pendant quelque temps, rh^-pertrophie du ventricule droit compense suffisamment Tobslacle de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche pour que le système artériel reçoive une quantité de sang suffisante. Mais il arrive un moment où la compensation est insuffisante ; l'équilibre se rompt, et la maladie marche vers la cachexie. Alors le système artériel ne reçoit plus assez de sang, d'où lafiublesso croissante du pouls; les vertiges et les symptômes d'anémie cérébrale, la dimmution des sécrétions. Les urines peuvent s^vir de mesure à la diminution de la pression artén^e; elles déi^oissent avec elle, deviennent épaisses, rouges et boari)euses; et le système veineux s'emplissant de proche en pwche, produit la teinte violacée, l'œdème, l'engorgement du

344 MfiDEGlNE PRATIQUE.

foie, qui descend jusque vers l'ombilic; l'ictère, la diarrhée, rengorgement des reins, les urines albumineuses, rembarras de la circulation cérébrale, la somnolence, des troubles psychiques variés. Cependant Thydropisie fait des progrès et devient bientôt le symptôme dominant; elle remonte des malléoles à la partie supérieure du tronc, détermine Tascile et rhydrothorax; les malades ne peuvent plus se coucher; un érythème, extrêmement douloureux, se développe sur les membres inférieurs énormément tuméfiés, des ulcérations remplacent Téry thème; la sérosité, qui infiltre le tissu cellulaire, s'écoule continuellement par ces plaies; la cachexie cardiaque se prononce de plus en plus; il survient des taches de purpura, des gangrènes, et les malades succombent asphyxiés dans un demi-coma et après d'horribles souffrances.

Plus souvent que dans toute autre affection cardiaque, on observe dans le cours de Tinsuffisance ou du rétrécissement mitral, l'ensemble des symptômes auquel on a donné le nom d'asystoUe. Ce syndrome est caractérisé par des battements iumultueux et irréguliers, par l'extrême faiblesse et la fréquence du pouls, par une dyspnée proportion !iée aux désordres des mouvements du cœur.

Ce désordre est dû à la rupture de la compensation hypertrophîque. Cette rupture peut être définitive, et l'asystolie n'est dans ce cas que le commencement de la fin ; elle peut au contraire être accidentelle, et nous l'attribuons à une recrudescence de l'endocardite.

Signes jyhyslqiics de Vinsuffimnce mitr aie. hx^omia du cœur est déjetée du côté de Taisselle par l'hypertrophie du ventricule droit; en même temps on constate une impulsion tout le long du sternum et au creux épigastrique. La percussion fait reconnaître une mutité transversale considérable. L'auscultation permet d'entendre un bruit de soufQe au premier temps, dont le summum d'intensité existe à la pointe du cœur gauche.

Signes physiques du rétréci'Ssement atiricolchventriculaire gauche. On rencontre les mêmes signes de l'hypertrophie du ventricule droit, plus un léger frémissement cataire vers la pointe; un bruit de soufQe dont le summum d'intensité siégea