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mêmes et pour elles-mêmes. Le processus osseux sera | analogue à celui qui se passe au niveau d’un os normal, sans qu’il y ait mort, réhabitation et résorption. La soudure entre le transplant et l’hôte, fibrineuse au début, deviendrait secondairement osseuse (analogue peut-être à la formation d’un cas : l’os a besoin du voisinage d’un congénère pour faire un cal). Elle serait indépendante du processus de reconstruction, admettant comme nous l’avons déjà dit un pouvoir autoexcitateur sur les extrêmités osseuses réceptrices, Est-ce à dire que ces phénomènes de résorption et réhabitation n’existeraient plus ? Loin de nous cette pensée. Ils continueraient à jouer mais leur rôle n'aurait plus la place prépondérante qui lui est attribuée habituellement. Ils ne se feraient que dans les zones encore mortes, alors que la quantité du nouvel os est suffisamment abondante pour qu’on ne puisse plus craindre les fractures, (ce qui ne veut pas dire que certaines parties du greffon ne soient pas cependant en voie de résorption). Les cellules souspériostées trouveraient les produits calciques indispensables par le mécanisme encore obscur de l’apport par voie vasculaire.

Ceci nous amène à considérer ce problème de l’'hyper-vascularisation, avec raréfaction autour du système os-porteur-greffon. Tous ces phénomènes ne peuvent se produire que s’il existe une hyperhémie circulatoire et en son absence, pas de revascularisation, pas de réhabitation dit-on ! Pas de substitution d’os nouveau à l’os ancien. Or, nous avons

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obtenu nos résultats sur des enfants ayant eu une atteinte sévère de poliomyélite dans les années précédentes. Pour certaines paralysies des jambes, muscles des hanches, du tronc. Et il est classique d’attacher une grosse importance aux troubles vaso-moteurs et circulatoires classiques.

. En fait, on n’a pas l'impression que le développement du greffon subisse une répercussion quelconque par suite d’une déficience circulatoire. Si vraiment la réhabitation est un processus vasculaire, serait-il aussi rapide puisque on admet que dans un pied poliomyélitique, le courant sanguin est profondément modifié pour des raisons qui ne nous importent pas de discuter, réactions sympathiques ou autres. Est-il done uniquement en cause et peut-il malgré ces remarques aboutir toujours à un même résultat ? La réhabitation se fait-elle toujours dans un même laps de temps, pour des greffons totalement, dissemblables, chez des sujets à troubles circulatoires variables d’un individu à un autre ? On admettrait alors que le transplant se comporte, une fois pour toutes, d’une façon identique quelle que soit l’intensité de l'atteinte poliomyélitique ? On relèguerait au 2° plan, les réactions fondamentales différentes de tout individu. N’est-ce pas méconnaître ces facteurs énumérés plus haut ?

Nous estimons que l’hypervascularisation, tout au moins au début, ne jouera un rôle que dans les apports calciques ou les mutations calciques locales et que la formation primitive de l’os nouveau sera dévolue aux cellules sous-périostées. On ne ferait inter-

venir que la valeur propre de l’os où les différences

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entre individus doivent être certainement moins grandes.

Avant d'envisager ce problème des répartitions salines, voyons comment se comporte le greffon sur les radiographies faites après quelques mois d’opération. Un fait incontestable : la conservation de la forme du greffon : Comment se fait la croissance en, épaisseur ? Par ostéogénèse Haversienne pour une faible part, avant tout par apposition sus-plénique, d’origine souspériostée. Quel rôle joue alors le périoste ? IL apparaîtrajit comme une membrane fibreuse analogue à une aponévrose, une condensation du tissu conjonctif, une simple limitante sans pouvoir ostéoformateur. En fait, nous nous sommes demandé si ce n’était pas à lui, par suite de son immuabilité, qu'était due la conservation de la forme, jouant le rôle de tuteur auquel serait suspendu les cellules osseuses.

À quoi est dû la forme des greffons ? C’est un point des plus discutés. On sait que le tissu osseux est en perpétuel mouvement. La texture osseuse subit linfluence des diverses actions mécaniques qui agissent sur lui. Ils s’adaptent à sa fonction : c’est la « variation modelante » de Hunter. Le rôle des actions mécaniques est très important, elles n’auraient point d’ailleurs besoin d’être intérieures ou extérieures. Mêmes faibles, elles agiraient pourvu qu’elles soient prolongées un temps suffisant dans le même sens (PoricaRD et LERICHE). Or, si ces notions sont vraies pour la structure des os en général, pouvons-nous dire qu’il en soit de même pour une greffe, placée non

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pas verticalement, mais obliquement, en forme d’arceau. La fonction dirige le maintien, la croissance et l'adaptation de l’os nouveau-né sur le transplant. Peutêtre ? Mais alors, à quoi est dû le maintien ? Pourquoi ne pas admettre que le périoste trouve là son rôle de soutien, qu’il dirige le développement de l'os.

La fonction ne peut agir que dans le sens donné primitivement au transplant. Ce sens est celui fixé par l'incurvation initiale. Le redressement de l’extrémité supérieure du transplant avec tendance à la verticalisation est très peu marqué, ce qui prouve que.la reconstruction osseuse. est très avancée. Nous avons remarqué seulement un léger redressement, peut-être dû à ce que lappui sur la butée a été un peu trop fort au début de la reprise fonctionnelle. Enfin, on peut, se demander comment on peut concevoir cette surcharge calcique ? Elle se fait du côté de la face médullaire. En effet, si l’on examine les différents greffons sur les radiographies, on note l’incurvation très nette avec surcharge du côté de la face concave, si bien que l’espace entre tibia et greffon est nettement réduit à la partie moyenne, la coucne osseuse va se développer par apports successifs, la couche la plus jeune étant celle située contre le périoste, la plus ancienne étant la plus interne, et l’on pourrait facilement comprendre ainsi qu’à la longue l’espace entre greffe et plan osseux soit presque comblé comme on peut le voir à la suite de certaines arthrodèses de hanche par pont-levis par exemple. Cette surcharge pourrait se déposer dune façon irrégulière expliquant

Tr gore.

les ondulations constatées sur certains clichés, au niveau de la face concave du greffon. Comment se ferait-elle ? Nous pouvons admettre la théorie des mutations calciques, des déplacements d’un point à lPautre de l'organisme. Il semble bien qu’à côté d’une combinaison phosphocalcique stabie, on trouve dans le tissu osseux des dépôts salins labiles et de composition variable, qui seraient mis en réserve surtout au stade préaüulte. D’où viennent ces sels qui iront au greffon d’une façon anormale ? expliquant que la quantité d’os finalement produite est bien plus considérable que la quantité d’os greffé. Des réserves locales, ou distantes, par déplacement dans l’organisme, par voie sanguine. Nous avions pensé que, peut-être, on pourrait trouver ailleurs des zones décalcifiées. Quelques radiographies de la colonne lombaire (lieu d'élection des décalcifications) n’ont pas montré de signes nets en faveur de cette hypothèse. Par contre, nous avons remarqué plusieurs fois qu'il existait sur le tibia et même sur le calcanéum et l’astragale (Radio n° S) des signes nets de décalcification. Et, fait intéressant, cette décalcification s’arrête sur le tibia à un niveau correspondant à l’extrémité supérieure du greffon. On sait que les travaux de SUDEC et LERIGHE ont montré le rôle du trauma comme agent déclenchant l’ostéoporose. « Par le jeu de réflexes...-le traumatisme crée un déséquilibre vaso-moteur avec une vaso-dilatation persistante et toute une région est soumise à un régime circulatoire du type hyperémie active ». Or, le jeu de la greffe, de la butée contre