FOIE

Les rapports asthmo-hépatiques ont provoqué une littérature considérable, depuis louvrage de Mox- CORGÉ sur l’asthme (1909, 5° édition, 1928).

Le gros foie se rencontre surtout chez l'adulte.

Le foie de l'enfant asthmatique est « moyen », avec une légère hypertrophie parfois chimiquement imperceptible -— subictère conjonctival, petite urobilinurie.

Lorsqu'il est perceptible, le foie est souple, avec sensibilité du lobe gauche — plus rarement du lobe droit — sensibilité de la région vésiculaire, ou parfois sensibilité totale.

Chez les ascendants l’on retrouvera quelques antécédents hépatiques, ou de l’hépatisme véritable.

Chez l'enfant, la lésion hépatique demeure le plus souvent fruste. La cellule hépatique n’est pas altérée profondément.

Dans les antécédents de l'enfant lui-même, on retrouve soit une intolérance alimentaire avec un allaitement difficile, ou une intolérance alimentaire partielle accompagnée de diarrhée et de vomissements, ou un état saburral avec inappétence; soit des migraines légères — d’origine alimentaire —, soit enfin des petits épisodes douloureux de la région hépatique.

Cliniquement les enfants asthmatiques sujets aux ictères infectieux ou émotifs, présentent fréquemment

une insuffisance hépatique apyrétique avec acétonémie larvée, ou plus rarement soit des vomissements cycliques acétonétiques alternant avec des crises d'asthme, soit les différentes dermatoses prurigineuses étudiées par JUMON — prurit avec eczématisation secondaire, prurigo vrai, prurigo de Hébra vrai, prurigo simple aigu.

Cette insuffisance hépatique légère, toujours héréditaire, est selon l’opinion de MOoNCORGÉ, « active ». Comme l'écrit ce dernier : « Le foie commence, le poumon suit ».

Cependant, l’asthme chez l’enfant semble apporter un argument à la théorie de l’hépatalgie active. En effet, la gène hépatique est héréditaire ; de plus, elle ne peut être d'ordre cardio-pulmonaire chez des enfants, c’est-à-dire chez des sujets dont le muscle cardiaque est généralement intact.

Le degré d'insuffisance de la cellule hépatique en ses différentes fonctions, est apprécié par le laboratoire.

L'épreuve de l’hémoclasie digestive de Widal, pour l'insuffisance de la fonction protéopexique, ne peut guère être utilisée pour l’enfant chez lequel le nombre de leucocytes est physiologiquement variable.

L’élimination d’une substance colorante mesure l’état de la fonction antitoxique, le temps de saignement et le signe du lacet, l’état de la fonction sanguine.

Les réactions de Gmelin et de Hay permettent de trouver les sels et les pigments dans les matières, le suc duodénal, les urines, et le sang.

L’urobilinurie est recherchée par les réactions de Erlich et de Schlesinger.

Az formol

Le coefficient de DERRIEN CLOGNE Az hypobromite

es 7

permet d'apprécier les modifications de luréogénèse. Enfin la méthode de FIESSINGER et GUILLAUMIN permet d'étudier le coefficient ammoniacal réduit en fonction du Ph donné par la formule

Az Ammoniacal

X (Ph — 4,2) Az uréique + Az Ammoniacal

1,6 Mais dans la pratique courante, ces diverses épreuves sont assez difficilement applicables et chez les enfants, leurs résultats sont irréguliers.

Il faut encore compter surtout sur Pexamen €li-

nique pour apprécier le trouble hépatique chez lenfant et l’insuffisance de cet organe qui « prépare |: terrain sur lequel évolue la crise, règle le déclenchement des crises, déclenche la crise par réflexe hépatobiliaire >» (MoNCORGÉ).