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On connait d’autres affections, telles que la gangrène, les coronarites où le territoire ischémié n’est pas toujours celui des branches les plus calcifñées, et la radiographie ne nous donne que des renseignements très grossiers.
À l'inverse est-il possible de concilier l’attemte vasculaire avec une théorie faisant dépendre la maladie d'une cause générale ?
L'’anatomie pathologique nous a montré que la lésion esssentielle. de l’os était une sclérose hypertrophique où les phénomènes de condensation osseuse et de précipitation calcique prédominent sur ceux de destruction, cependant les premiers en date. La preuve en est fournie égalemnt par l'élévation absolumnt insolite du taux des phosphatases, qui atteint dans la maladie de Paget des valeurs que l’on n’observe nulle part ailleurs.
Il nous semble donc qu'il faille considérer l’athérome artériel comme une conséquence et non une cause des lésions osseuses ou plus exactement comme un effet parallèle de la cause inconnue qui produit la dystrophie pagétique. C'est l’opinion de LERICHE qui écrit: « Même si elle est d'origine vasculaire, la maladie de Paget n'existe pas parce que les artères sont calcifiées, mais les artères sont calcifiées parce que dans la maladie de Paget il v a une intense décalcification ».
Est-ce à dire qu'il faille alorsifaire abstraction des troubles vasculaires si communément observés en particulier des troubles vasomoteurs d’ordre sympathique, dans la pathogénie des lésions osseuses de l’ostéite déformante chronique ? Non, certainement, car il est indéniable que ces troubles vasomoteurs périphériques: élévation de la chaleur locale, pigmentation, hyperhydrose, traduisant la poussée évolutive, correspondent à à un déséquilibre profond de la circulation osseuse, qui explique la raréfaction osseuse et l'ossification du tissu conjonctif avoisinant.
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Mais on peut considérer ces troubles vasculaires locaux comme étant dus à une modification chimique, encore inconnue, — de cette même cause relève également la sclérose du système artériel.
C'est à cette conclusion qu'aboutit le Professeur LŒPER ‘dans sa récente lecon (encore inédite) sur l’athérome artériel dans la maladie de Paget. Il s’agirait d’une « ostéite précipitante » s'opposant ainsi à « l’ostéite dissolvante », caractérisant la maladie de Recklinghausen, s’accompagnant presque constamment de lésions artérielles qui sont sous la dépendance de la même cause dystrophiante.
Pour nous résumer, disons que l’on peut considérer l'athérome vasculaire si fréquent au cours de la maladie de Paget, soit comme primitif, et il resterait alors à expliquer la rareté de l'affection par rapport à la fréquence de l’artériosclérose, soit comme secondaire ou contemporaine d'une même cause créant à la fois la lésion osseuse et l’altération artérielle. Cette théorie qui fait alors de l’atteinte artérielle une véritable « lésion d'accompagnement », ainsi que s'exprime le Professeur N. FIESSINGER, nous semblerait la plus plausible. Du reste, quelle que soit la concep- tion que l’on adopte, on ne peut méconnaître l'importance du factéur vasculaire intra-osseux auquel revient en définitive la part prépondérante dans le remaniement osseux caractérisant l’ostéite déformante chronique.
