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toxine infectieuse lésant à la fois vaisseaux et système nerveux.
Pour Bald il s’agit d’une simple nécrose infarctoïde.
Richardson admet un rapport direct entre les lésions nerveuses et les lésions vasculaires et leur correspondance en ce qui concerne leur étendue. « Mais en plus de ces lésions en foyers, il existe, écrit-il, des lésions des cellules ganglionnaires qui sont assez uniformes, étendues et dispersées, qui ne s'expliquent pas uniquement par des lésions vasculaires. Nous supposons que les altérations diffuses sont en partie dues à leffet d’une toxine inconnue entrée dans la circulation. Cette toxine peut être due aux lésions vasculaires, maïs elle peut aussi en être la cause ; elle peut aussi être d’origine métabolique ou toxique ; elle peut être aussi secondaire par rapport à l’affection principale. »
Balô et Nachtnebel, à propos de leur cas IX, émettent l’hypothèse que dans l’artérite noueuse, à part les altérations qui sont en rapport direct avec les altérations des vaisseaux, il existe aussi des altérations dégénératives due à un processus toxique, parce que l’on constate des cas avec des lésions vasculaires intenses tandis que le cerveau ne présente que peu daltérations et inversement des lésions nerveuses graves dans les cas où le processus artéritique est peu accentué. Le processus artéritique favoriseraif l’action nocive (lécitinolytique) des toxines (cité par Urechia).
À propos de notre cas personnel, l'examen du bulbe
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et de la moelle cervicale a fait émettre l’hypothèse qu’à côté des phénomènes dégénératifs d’origine vasculaire il y avait des lésions inflammatoires propres du système nerveux.
Toutefois, dans la majorité des cas, les lésions du système nerveux central doivent être considérées avant tout comme d’origine ischémique.
Il s’agit d’une dystrophie nerveuse d'origine vasculaire.
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