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quence du retentissement de cette hypertension sur le rein ? :
Tout d’abord, il est une remarque importante à faire. Toute crise convulsive qui survient chez une
femme enceinte (nous ne parlons naturellement ni de l’épilepsie vraie, ni d’accès épileptiformes symptomatiques d’une affection cérébro-méningée) n’est pas nécessairement de l’éclampsie, même si elle est d'origine néphrétique. En effet, au cours de néphrites subaiguës, avec grosse albuminurie et œdèmes importants, on peut voir, par suite de la localisation de l’æœdème à l’encéphale, survenir des crises convulsives, qui ne sont pas de l’éclampsie.
Chez deux malades, suivies avec notre Maître le Professeur ABRAMI, nous avons assisté à pareils accidénts. L’une était une femme, atteinte de néphrose lipoïdique au troisième mois de sa première grossesse, c’est-à-dire à une période où l’éclampsisme ne ! s’observe pas. Elle présentait, en plus d’une très importante albuminurie (40 gr. par jour), sans cylindrurie granuleuse, des œdèmes généralisés, irréductibles par le régime déchloruré et la théobromine, une excrétion urinaire abondante de corpuscules biréfringents, une protidémie de 65 gr., dont 31 gr. de sérine et 34 gr. de globuline, une lipidémie totale de 19 gr. 40. Cette femme fit, en 48 heures, deux crises convulsivés, précédées chaque fois d’amaurose de type encéphalique. Il ne s’agissait pas d’éclampsie. La tension artérielle était inférieure à la normale (11-6); et l’apposition de tubes de Southey, en la libérant en 24 heures dé 9 litres de liquide d’œdème, suffit
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à faire disparaître définitivement les accidents et lui permirent, d’ailleurs, de mener à terme sa grossesse.
L'autre malade était, antérieurement à sa grossesse (la deuxième en cinq aps), atteinte d’une glomérulonéphrite subaiguë post-angineuse. (Albuminurie de 1 gr. 10, cylindrurie granuleuse abondante, hématuries microscopiques, œdèmes intermittents des membres inférieurs; azotémie de 0 gr. 52; hypertension à 17-10.) Au deuxième mois de sa grossesse, à la suite d’uné nouvelle angine érythémateuse, on vit la néphrite s’aggraver soudain. En même temps que l’hématurie devenait plus abondante, l’azotémie s'élevait à 1 gr. 10, puis à 1 gr. 50; la tension artérielle montait à 19-11; les œdèmes s’étendaient; le cœur montrait des signes de défaillance (tachycardie et bruit de galop). Six jours plus tard, l’anasarque était constituée. La malade fit, à ce moment, trois crises convulsives, dont la dernière entraîna un coma mortel, malgré les soins thérapeutiques mis en œuvre (ponction lom-
baire, saignée de 600 grammes, injection de théobro-
mine).
De pareils faits ne sauraient, en aucune manière, rentrer dans le cadre de l’éclampsie. Ce sont les conséquences classiques de néphopathies ou simplément œdématogènes et non hypertensives (comme la néphrose lipoïdique) ou à la fois œdématogènes et hypertensives (comme la glomérulo-néphrite subaïiguë).
Il faut réserver, ainsi d’ailleurs que le font aujour-
d’hui la plupart des auteurs, la désignation d’éclampsie aux accidents convulsifs accompagnés d'hyper-
tension artérielle, évoluant en dehors de toute néphropathte patente. Pour eux seuls se pose le problème de savoir si l'hypertension qui les commande est, ou n’est pas, d’origine rénale.
Une question se présente tout d’abord. Existe-t-il, en dehors de la gestation, des néphropathies hyper- tensives qui réalisent la forme si particulière ‘de l’éclampsie ?
A cette question, on peut répondre par l’affirmative, Mais en apportant à cette réponse une restriction importante.
L’éclampsie est faite de deux ordres de symptômes. D'une part, un état vasculaire permanent, qui ne se développe en général qu'après le sixième mois, et que caractérisent :
1° L’élévation des pressions artérielles systolique et diastolique;
2° Des signes fonctionnels, en rapport avec cette hypertension (céphalées, vertiges, crampes musculaires, cryesthésie, tachycardie, angoisse épigastrique ou précordiale) ;
3° Des signes artériolo-capillaires, dont NEVERMANN, HINSELMANN, ELWYN, VOLHARD et ses collaborateurs, ont bien fixé les caractères et qui consistent en capillaro-spasme généralisé avec, ultérieurement, des lésions de dégénérescence hyaline et de prolifération de l’intima des artérioles. Ces lésions conditionnent et expliquent l’état du fond d'œil, de même que les diverses hémorragies (cérébro-méningées, hépatiques, placentaires, etc.) classiques chez les éclamptiques.
