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une affection rénale, on constata les signes d’un rein scléreux; chez une femme ayant eu 11 accouchements, chez une atteinte d'éclampsie et chez deux néphropathies gravidiques, on constata les symptômes de l’hypertension rouge. Au total, la guérison de l’atteinte rénale dans les néphropathies gravidiques et dans l’éclampsie constitue la règle. Ni l’une, ni l’autre de ces affections n’ont de conséquences analogues à celles de la glomérulonéphrite. On en vient à la notion qu’une sclérose rénale consécutive à léclampsie ou à la néphropathie gravidique doit être rare et, quand elle survient, il faut rechercher une autre cause d'affection rénale.

M. P. RucxEr (42) estime à 13 % le nombre des femmes ayant eu de léclampsie et qui, dans la suite, conservent une pression artérielle élevée.

HEYNEMANN (43) considère qu’il n’y a pas de preuve que l’éclampsie puisse causer une glomérulonéphrite chronique. Les lésions rénales causées par cette affection guérissent en règle. Mais, souvent, celle-ci laisse des lésions vasculaires de tout l’organisme et elles peuvent être le point de départ d’une sclérose rénale qui se révèle après la quarantaine; mais il ne s’agit pas d’une glomérulonéphrite.

Serrz (44) affirme que les lésions et les symptômes rénaux observés au cours de l’éclampsisme disparaissent, dans la règle, au bout de quelques semaines; la néphrite qui peut, bien rarement, apparaître des années plus tard, n’a pas de rapport avec les antécédents éclamptiques.

W. Drcxmanx et IL Browx (45) ont étudié lavenir

éloigné de 115 éclampsies et éclampsismes. Dans un cas comme dans l’autre, 40 % des grossesses ultérieures sont normales. Dans l’éclampsie, il y a 10 % de récidives de convulsions et 37 % ont une atteinte rénale, caractérisée habituellement par de Phypertension. Pas une seule glomérulonéphrite. Dans l’éclampsisme, 40 % des femmes ont eu de l’hypertension et syndromes connexes. Dans 2 cas %, il y eut de la néphrosclérose et dans 0,5 % de la glomérulonéphrite chronique. Donc ni l’éclampsie, ni l’éclampsisme ne prédisposent à une lésion rénale grave définitive.

BrowxN et Dopps (46), sur 400 femmes ayant présenté de l’éclampsisme, ont relevé, chez 50 % d’entre elles, une pression plus élevée que la normale; cette proportion atteignait 60 % chez celles qui avaient eu des crises convulsives, mais les signes rénaux, d’insuffisance, faisaient défaut.

Buxp (47), sur 76 femmes ayant eu une ou plusieurs crises éclamptiques, en trouve 7 (10 %) qui présentent ultérieurement de l’hypertension avec ou sans symptômes d'insuffisance rénale.

GREENHILL (48), enfin, a pu suivre 60 femmes, parmi 78 qui avaient eu de l’éclampsie. Sur ce nombre, cinq seulement présentaient des signes de néphrite chronique. Parmi elles, quatre avaient une néphrite antérieure à la grossesse éclampsigène. Les 55 autres étaient en parfaite santé. Dix-sept ont été enceintes une seconde fois, donnant lieu à une éclampsie et trois pré-éclampsies.

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De ce long exposé statistique, il ressort à l’évidence que, dans la très grande majorité des cas, les suites de l’éclampsisme ne ressemblent en rien à celles des néphropathies hypertensives non gravidiques. Presque toujours (80 à 90 % des cas), la maladie disparait définitivement avec la fin de la gestation; dans un certain nombre de cas (10 à 20 % environ), les malades restent des hypertendues stables, sans signes d'insuffisance rénale surajoutée; par exception, Phypertension résiduelle se complique à la longue de

signes d’urémie.

Quelles conclusions tirer de ces faits, au point de vue de l’origine rénale de l’éclampsisme? Un argument contraire à cette hypothèse; mais non une preuve

scientifique. Il nous faut insister sur ce sous très | im-

portant. ; Nous avons déjà souligné les caractères très particuliers de l’hypertension éclampsigène, telle qu’elle s’observe au cours même de la grossesse. Et nous avons vu que ces caractères, sans être absolument probants, sont contraires à l’origine néphrétique de la maladie. L’absence habituelle des symptômes d’insuffisance rénale (hyperazotémie, réduction du pouvoir de concentration urétique), toujours présents au contraire dans les néphropathies hypertensives (glomérulonéphrites et néphroangioscléroses), de même que la fréquence des accidents convulsifs, très rares au contraire dans ces néphropathies, ne sont guère en faveur d’un processus primitivement rénal. Nous avons vu également que la coexistence avec l’hypertension de symptômes proprement rénaux, comme l’albuminurie et les œdèmes, ne constitue pas non

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plus un argument de valeur. Ces signes sont én effet inconstants; quand ils existent et se montrent importants, il ne s’agit pas d’éclampsisme, mais de glomérulonéphrite gravidique; quand ils sont, comme c’est fréquent pour l’albuminurie isolée, postérieurs à l’apparition de lhypertension, ils peuvent être la traduction de lésions rénales vasculaires non pas primitives, mais consécutives à l'hypertension.

L’avenir des femmes qui ont eu de l’éclampsisme, en nous montrant la grande rareté d’une évolution néphrétique, vient corroborer cette impression et la renforcer. Il est certain que toutes les néphropathies hypertensives que nous connaissons sont habituellement caractérisées par leur évolution irréversible. Qu'il s’agisse de glomérulonéphrites subaiguës, ou des néphroangioscléroses bénignes ou malignes, nous ne sommes pas accoutumés à y voir survenir soit la guérison complète, comme c’est la règle pour l’éclampsisme, soit même la stabilité; les unes et les autres évoluent fatalement, irrémédiablement, vers l’aggravation progressive et l'insuffisance rénale. C’est Jà, comme nous l’avons vu précédemment, ce qui s’observe également pour les véritables néphrites gravidiques; elles aussi, loin de régresser, ont une marche irréversible.

En sorte que l'hypertension éclamptique tire encore, de son évolution habituelle vers la guérison, un caractère symptomatique qui n’est pas, lui non plus, favorable à l’hypothèse d’une origine néphrétique.

Cependant, il faut reconnaître que cet argument n'est nullement décisif. Pour en apprécier l’exacte

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valeur, il faut se demander en quoi réside l’évolutivité réversible ou irréversible d’une maladie. C’est une notion à laquelle notre maître, lé Professeur ABRAMI, allache une extrême importance (49), et sur laquelle il a, à maintes reprises, insisté, précisément à propos

des néphropathies. Une maladie n'est évolutive que si la cause pathogène est présente et agissante dans l'organisme; sinon, les désordres se réparent et l’évo- lution est réversible. Cette notion est vraie pour toute la pathologie : lorsqu'un foyer d’hémorragie ou de ramollissement cérébral a déterminé une hémiplégie, on ne voit pas, de ce seul fait, la maladie progresser, évoluer, s'étendre du côté opposé; si elle le fait, si une paralysie nouvelle apparaît, c’est nécessairement qu’un nouveau foyer s’est constitué; sinon, la paralysie reste limitée aux territoires primitivement atteints. Lorsqu'un tabès, une P. G. évoluent et se compliquent, c’est que le processus syphilitique est encore en activité; si le traitement spécifique intervient et l’arrête, la maladie rétrocède ou, lorsque les lésions cicatricielles du névraxe sont constituées, elles s’immobilisent, maïs elles ne progressent plus. Lorsqu'un Parkinson post-encéphalitique évolue et s'aggrave, c’est que le virus encéphalique est toujours présent et actif dans l’organisme; les cas de contagion tardive, observés autour de pareils malades, suffisent à le prouver. — On pourrait multiplier à l’infini les exemples; toute la pathologie des seléroses évolutives du poumon, du foie, de la rate, est celle d’affections dont la cause est toujours agissante.

Or le rein n’échappe pas à cette loi. Si les néphropa-