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thies, — et en particulier les néphropathies hypertensives — ont le plus souvent une évolution fatalement progressive, cela tient à la présence d’une cause pathogène sur laquelle nous ne pouvons pas agir : soit que nous l’ignorions encore (ce qui est très fréquent), soit qu’elle échappe à nos moyens thérapeutiques actuels. Mais, pour les plus graves d’entre élles, lorsque nous arrivons à découvrir leur cause et que nous parvenons à la supprimer, nous voyons l’évolution maligne s'arrêter, régresser et finalement la maladie guérir. Ainsi en est-il de beaucoup de glomérulo-néphrites post-angineuses, qui, abandonnées à elles-mêmes, tueraient immanquablement les malades par sclérose rénale progressive, et qui guérissent par la suppréssion et le traitement antiseptique des foyers « d'infection locale » du pharynx (v. VOLHARD en particulier). Aïnsi en est-il de certains cas de néphrose-néphrite, comme celui rapporté par P. ABRA- M1 (50), où, malgré une évolution progressive vers l'insuffisance rénale, avec une azotémie de 1 gr. 40, de la cylindrurie granuleuse, une ascension continue de la tension artérielle, on voit tous les accidents disparaître, après la découverte et l’ablation d’un foyer de suppuration dentaire jusque-là méconnu. Aïnsi en est-il encore de cette glomérulonéphrite chronique parvenue au stade d’urémie (plus de 3 gr. d’urée), avec une albuminurie intense, de la cylindrurie, une hypertension dépassant 20, des lésions de rétinite hémorragique, où l’ablation d’un méningiome de la convexité fit régresser rapidement, jusqu’à guérison, tous les accidents néphropathiqués (ROLLET, de Lyon) (51).

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Dès lors, on est en droit de penser que la guérison de l’hypertension éclamptique, si habituelle après la fin de la grossesse, obéit à la même loi, et qu’elle ne prouve scientifiquement rien, soit en faveur, soit contre l’origine rénale de la maladie. Quelle que soit en effet sa nature, qu’elle relève réellement d’une altération rénale, ou qu’elle relève d’une cause extrarénale, l’hypertension génératrice d’éclampsie est liée à un processus dépendant de l'état de gestation luimême. Rien d'étonnant par conséquent à ce que, ce processus pathogène prenant fin avec la grossesse qui l’a fait naître, ses conséquences cessent de se manifester; nouvel exemple, seulement, d’une évolution réversible.

Tout ce que l’on est autorisé à dire, dans l’état actuel de nos connaissances, c’est que si l’hypertension éclampsigène relève d’une néphropathie vasculaire, cette néphropathie se classe absolument à part, parmi toutes les autres variétés connues: par l’absence habituelle de signes proprement rénaux concomitants: (albuminurie et surtout insuffisance rénale); par la fréquence dés accidents éclamptiques, fréquence qui permet d'affirmer l'intervention d’un facteur encéphalique secondaire, propre à la gestation; enfin par la guérison rapide et le plus souvent définitive.

Aussi cés caractères spéciaux engagent-ils à rechercher si, au lieu de relever d’une néphropathie primitive, l'hypertension éclampsigène n’a pas une ori-

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gine extra-rénale. Longtemps, — il est bon de le remarquer — les accoucheurs ont attribué l’éclampsie à des causes très différentes d’une néphropathie : à la toxémie gravidique, à l'insuffisance hépatique, plus récemment à lacidose.

Le fait fondamental, qui domine aujourd’hui tout le problème, à savoir l’origine hypertensive de léclampsisme, permet de rejeter sans appel toutes ces théories hypothétiques. Monsieur le Professeur agrégé VIGNES a été l’un de ceux qui se sont le plus élevé contre la soi-disant «{oxémie gravidique », mot vide de sens, «à rayér du vocabulaire ». De même, l’origine hépatique est insoutenable; car jamais, sous auciüne de ses formes, l'insuffisance hépatique n’engendre d’hypertension artérielle. De même, enfin, pour l’origine

acidosique; car l’acidose (qu’il s'agisse de l’acido-

cétose du diabète ou de l’acidose des néphrites azotémiques) ne provoque ni hypertension, ni convulsions; c’est un des facteurs d’hypotension artérielle les plus puissants, et son expression clinique est la torpeur, le coma, et non la crise éclamptique.

Ce n’est donc pas dans ce sens qu’il faut chercher une origine extrarénale de lhypertension éclampsigène. C’est bien plutôt dans un dysfonctionnement de certäines glandes à sécrétion interne, dont les rapports avec les processus de vaso-constriction artérielle généralisée, — et par conséquent avec l'hypertension — sont aujourd’hui bien connus. « Pour ma part, écrit M. Viaxes (52), c’est dans cés glandes qui, quotidienhement, interviennént dans notre métabolisme, mais qui se dépensent si l’organisme est en

crise, qu’il faut chercher le secret de léclampsie. »

Malheureusement, le problème ainsi posé est loin, à l’heure actuelle, de pouvoir être résolu. On peut même dire qu’il n’a jamais été abordé scientifiquement. De toutes les glandes à sécrétion interne, ovaires, thyroïde, parathyroïdes, surrénales, pancréas et hypophyse, deux seulement ont fourni aux physiologistes une hormone vasoconstrictive et hypertensive : la surrénale (adrénaline) et l’hypophyse (vaso-pressine et hormone surrénotrope).

Aucun argument de fait ne permet d’incriminer un hyperfonctionnement primitif de la surrénale, au cours de la grossesse. Mais il n’en est pas de même pour l’hypophyse, — et c’est, en définitive, autour de cette glande majeure que doivent s’orientér, semble-t-il, les recherches. Les liaisons physiologiques qui unissent le fonctionnement de l’hypophyse aux phénomènes du cycle œstral et à la gestation, rendent l’intervention de cette glande très plausible.

Or, les recherches expérimentales de FALTA, LEIN- DÔRFER, HAMPERL, HELLER et KUsoNsKi, HELLER et URBAN, comme celles de CUSHING, ont montré que la vaso-pressine hypophysaire, peu active sur la tonicité des artères et sur la tension, lorsqu'on linjectait dans la circulation générale, était douée constamment, au contraire, d’une action hypertensive rapide et prolongée, lorsqu'elle était introduite dans le liquide céphalo-rachidien, soit par, voie lombaire, soit par voie ventriculaire. |

Cette hypertension, — qui ne s’obtient jamais avec l’adrénaline — dure de longues heures (HAMPERL et

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H£ELrer). Elle ne détermine aucune accoutumance, et de nouvelles injections reproduisent et accentuent les effets antérieurs, ce qu’on n’obtient jamais avec les injections intraveineuses (CusxiNG). La pituitrine, ainsi injectée, séjourne d’ailleurs très longtemps dans le liquide céphalo-rachidien, où elle ne disparaît que fort lentement (HELLER et URBAN).

L'intérêt de ces recherchs expérimentales est évident, lorsqu’on se rappelle :

1° que les centres nerveux vaso-presseurs, dont l’excitation mécanique ou électrique provoque l’hypertension, siègent dans le 3° et le 4° ventricule;

2° que, physiologiquement, l’excitant spécifique de ces centres paraît bien être le produit de sécrétion de l’hypophyse (CUSHING, KYLIN, GÔTSCH) ;

3° que cette glande déverse constamment son produit hormonal dans le troisième ventricule, par lintermédiaire d’un conduit épendymaire, le « ductus hypophyseo-cerebralis », qui relie le lobe postérieur au récessus infundibulo-tubérien.

Il est donc très possible qu’au cours, et du fait de la grossesse, se produise chez certaines femmes un hyperfonctionnement de l’hypophyse, dont les produits vaso-presseurs, éliminés én excès dans les ventricules, provoquent une hypertonie des centres nerveux régulateurs de la pression, et donnent naissance et au capillaro-spasme généralisé et à sa conséquénce obligatoire, l'hypertension. De là l’éclampsisme, de là la disparition rapide de cet état, dès que, parW’inter-

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ruption de la grossesse, le dysfonctionnement hypophysairé vient à prendre fin.

Il n’en est pas moins vrai que cette hypothése, pour plausible qu'elle soit, demande à être appuyée par des faits. À cet égard, il est permis de regretter de ne pas trouver, dans la littérature obstétricale contemporaine, les deux sortes de renseignements, anatomo-pathologiques et biologiques, qui pourraient servir à étayer tout au moins la théorie hypophysaire de l’éclampsisme.

D'une part, la recherche de signes histologiques en rapport avec un hyperfonctionnement de l’hypophyse, dans le sens d’un excès de sécrétion des hormones vaso-pressives. Ces signes concernent le « basophilisme postérieur » de CusxiNG. On sait que pour cet auteur, comme pour HARVING, HELLER, KYLIN, les cellules basophiles, sécrétrices de la vaso-pressine, migrent du lobe antérieur dans le lobe postérieur, où elles abandonnent leur hormone, laquelle, nous Pavons vu, gagne les troisième et quatrième ventricules, où elle agit directement sur les centres presséurs. Or, dans l'hypertension gravidique, CUSFiING a trouvé des amas extraordinaires de cellules basophiles dans le lobe postérieur et dans le lobe intermédiaire.

Il n’est pas besoin de souligner l'importance d’une telle constatation, venant d’un observateur comme CusuixG. Elle demande seulement à être contrôlée par un nombre suffisant de vérifications faites non seulement sur les hypophyses d’éclamptiques, mais sur des

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hypophyses de femmes mortes au cours de leur gestation sans hypertension.

D’autre.part, certaines épreuves biologiques s’imposent également. Elles concernent surtout la recherche des hormones hypophysaires non pas dans le sang des éclamptiques (car nous avons vu que la vasopréssine est inactive dans ce milieu), mais, soit dans le liquide céphalo-rachidien, soit surtout post mortem, dans les liquides ventriculaires. KY1IN, par rinçage prudent du récessus infundibulo-tubérien, a obtenu, chez l’homme normal, un liquide riche en hormones hypophysaires, et beaucoup plus riche encore chez les hypertendus essentiels.

I] faut enfin ajouter que l'hypothèse d’un hyperfonctionnment basophile de l’hypophyse, au cours de la gestation, a pour elle certains arguments cliniques importants tels que la fréquence de la glycosurie et de lPhyperglycémie, d’une part, et la fréquence des œdèmes, d'autre part. On sait, en effet, le rôle important dévolu au lobe postérieur de l’hypophyse dans le métabolisme hydrocarboné et dans celui de l’eau. Rien d'étonnant, par conséquent, à voir se constituer fréquemment, au cours de la gestation, un syndrome de basophilisme hypophysaire dont l'hypertension artérielle, avec toutes ses conséquences, serait un des éléments les plus flagrants.

Une telle conception serait, il faut le reconnaître, beaucoup plus satisfaisante pour l'esprit que celle d’une néphropathie hypertensive dont rien, jJusqu’ici, ne permet d'accepter la réalité,

CONCLUSIONS moe

Nous nous sommes efforcé, dans ce travail, d’apporter une contribution à la connaissance de la nature de l’éclampsie.

Tenant compte aussi bien des faits anatomo-cliniques propres à cette complication, que des conceptions pathogéniques générales relatives à l’hypertension artérielle, on peut émettre les conclusions suivantes :

Il y a, dans l’éclampsie, deux ordres de faits à considérer : ;

D'une part, un état pathologique permanent, fait d'hypertension artérielle, avec capillaro-spasme généralisé, accessoirement altérations vasculaires artériolaires (rétine, cerveau, foie, reins) et symptômes rénaux (albuminurie et légère insuffisance uréosécrétoire). Cet état d’hypertension constitue l’éclampsisme.

D'autre part, des accidents paroxystiques convulsifs, inconstants, constituant l’éclampsie.

Les accidents convulsifs, bien que subordonnés à l'hypertension, semblent rélever d’un processus secondaire encéphalique (œdème cérébro-méningé, hypertension céphalo-rachidienne, {roubles vaso-moteurs),