CHAPITRE II
NÉPHROSES LIPOIBIQUES AVEC AZOTÉMIE SECONDAIRE LÉGÈRE ET TRANSITOIRE
Dans le précédent chapitre, nous avons passé en revue les observations de néphroses lipoïdiques exemptes d’azotémie anormale au cours de leur évolution. Déjà nous avons vu que fréquemment la présence d’éléments anormaux dans le culot urinaire, l'existence d’une constante d’AmBarp élevée ou d’une mauvaise élimimation de la phénolsulfonephtaléine, témoignaient d’un certain degré d’in-, suffisance rénale.
Nous aborderons maintenant l’étude des observations de néphroses lipoïdiques associés à. un syndrome d’azotémie secondaire.
Il est classique à l'heure actuelle de distinguer deux degrés dans l’azotémie au cours du mal de Briaur : les azotémies initiales entre 0 gr. 50 et 1 gramme, les azotémies plus graves excédant 1 gramme d’urée par litre de sérum. C’est.en tenant compte de cette distinction que nous avons classé en deux groupes les formes azotémiques de la né-
phrose lipoïdique.
Dans ce chapitre, nous étudierons les néphroses avec azotémie légère. Parmi les publications françaises, cinq observations nous ont paru rentrer dans
ce cadre.
OBSERVATION XLII — (Bezancon, Et. BERNARD, Derarue, Oumansxy et À. Meyer, S. M. H. P., 27 janvier 1933).
Femme de 26 ans, entrée à l’hôpital Saint-Antoine le 4 novembre 1931. Antécédents : rougeole dans l’enfance, angines fréquentes, plusieurs grossesses sans albuminurie. Début de la maladie 3 semaines auparavant par fièvre à 390, oligurie, œdème malléolaire rapidement envahissant, albuminurie importante.
A l’entrée : anasarque, ascite, albuminurie à 8 grammes. Culot urinaire contenant : leucocytes, hématies. Pas de cylindres granuleux, mais 1ls furent trouvés aux examens suivants, urée à 0,67, température élevée
En quelques semaines, sédation de tous les symptômes : la température tombe mais reste subnormale, œdèmes et albuminurie disparaissent. Urée tombe à 0 gr, 25 en même temps que reprend la diurèse normale. À ce moment apparaissent des lésions de dermite streptococcique qui guérissent spontanément en dix Jours.
Une accalmie complète de 5 semaines survient.
Le 13 décembre 1931, reprise de l’albuminurie et des œædèmes., Culot urinaire : hématies et cylindres granuleux. Mais T. À. — 13-6 ; urée : 0,19 ; Cte d’AmBanrp : 0,09.
Etat stationnaire pendant un an. Aucun résultat du traitement spécifique justifié par la positivité du B.-W., de l'amygdalectomie justifiée par les amygdalites à répétition, du traitement d’EPsrEiN entrepris du fait des modifications humorales. Seules agissent les ponctions d’épanchement, les mouchetures, le neptal.
Mort après un an par pleurésie pneumococcique. Les examens de sang ont montré les modifications suivantes :
Protides totaux ..... A7 ee a entrée "36er. en avril 1932 SÉTIR OR Time 17 gr. à l’entrée 4 gr. 65 en avril 1932 Quotient albumineux. 0 gr. 44 à l’entrée C gr. 14 en avril 1932 MIDITe Er re 6 gr. 43 à l'entrée 28 er. en avril 1932 CholestÉTOLE PES 1 gr. 67 à l'entrée 10 gr. 70 en avril 1932 Le taux de l’urée fut de :
0,25 le 46-11-31 CDS 2 Creer 025
Ole De 0,34 le ‘0— 5=<3 0,60 le 45-1 -32 DS ES DATI 0,50 le 28— 6-3:
0,396 25-09-39 PASSES DA le. ES? 03006 40143
Cest 2x
La T. A. fut toujours normale : 13-8.
OBSERVATION XLIII — (Et. BEerNnarp et Gurc-
LAUMIN, S. M. H. P., le 16 décembre 1932).
Homme de 30 ans, antécédents : angine avec éruption en 1924. Albuminurie légère retrouvée plusieurs fois depuis lors. Début le 2 janvier 1932 : angine avec fièvre élevée, albuminurie à 6 gr. 30. Culot urinaire contenant : hématies et cylindres granuleux : urée à 0,47, Cte d’AmBanrp à 0,12. Amélioration rapide, mais persistance de pâleur, asthénie et albuminurie importante. Entrée à l'hôpital en mai 1932. Pas d’æœdème. Urée : 0,21, Cte d’Amgarp : 0,07. Culot urinaire exempt de cylindres et d’hématies
La découverte d’un syndrome humoral néphrosique fait. instituer le traitement d’Ersrein, en juillet 1932.
Malgré le traitement, apparition des œdèmes le 6 septembre 1932.
Les examens de sang révèlent :
roue
20 le 6 sept. 1932
Lipoïdes totaux 41 gr. 70 le 4 juillet 1932 14 gr
SÉTMe TE 27 gr. — 20 gr. 56 —— Globulime .. .... 24 gr. 60 = 39 gr. 82 — Quotient "rer 1 gr. 09 — 0 gr. 54 — Uréefe Net 0 gr. 33 — 0 gr. 68 —
Réapparition en septembre de cylindres granuleux dans le culot urinaire, En raison d’azotémie débutante, on réduit la ration de viande et on continue le traitement thyroïdien.
L'évolution ultérieure n’a pas été publiée.
OBSERVATION XLIV. — (Braun, Moreau et Guic-
LAUMIN, résumée dans la Thèse de Wanr).
Homme de 20 ans, sans antécédents pathologiques. Début en juin 1927 par œdèmes et albuminurie atteignant 15 grammes en octobre 1927
L'examen du sang révèle le 5 novembre 1927 :
PipoÏ des SOA TR TEE SP Na Dan Cholestérol EE PR CRT Pete neo 6 gr. 33 LUE One MP M 0 a ET OC ES et PP OR 0 gr. 38
Mise au traitement d'EPsTEN, auquel on ajoute diurétiques divers, insuline, sans résultat durable. Amélioration progressive. En janvier 1929, il ne persiste que des œdèmes très légers, peu d’albumine dans les urines, un syndrome humoral encore net (protides : 47,gr. 75, lipoides : 18 gr. 55).
.Bes taux d’urée sanguine furent :
0 gr. 38 le 5-11-27 0 gr. 71 en janvier 1928. Cte: 0,17
0 gr. 46 en janvier 1929. Cte : 0,116
Pas noté l’évolution ultérieure.
OR re
OBSERVATION XLV. — (Le Sac, .Gazeite médicale de France. et. des En de-langue. française, 1.7 mars 1933 page 157).
Homme de 38-ans, pas d’antécédent pathologique ; quelques troubles digestifs précèdent l’apparition dela maladie. Début en juin 1930
A l'entrée à l’hôpital,.en octobre 1930 : œdèmes importants, hydrothorax, ascite, urée à O,gr. 36. T. A..:13-8..Culot.uri- naire : absence de cylindre granuleux. Diminution du métabolisme basal de 44 °/,.
Le traitement d’Ersrein, auquelfurent adjointes d’autres
thérapeutiques, entraîne une amélioration très marquée, mais lentement progressive (2 ans et 3 mois).
Cholestérol "10e IA PR nee RS 3 gr. 20
BOIS AO PAU RE En ER is aù £0 gr.
SO re nn non at eo ES OMS AE Er A à Lea CTOD UN OR RE En ce de tr einen 9 or. 12
Les examens du sang rêvèlent :
Les taux de l’urée sanguine furent successivement : 0, gr..36 à l'entrée, puis atteignirent progressivement 0 gr. 88, pour redescendre ensuite à 0 gr. 62, 0 gr. 39, O gr. 36 et 0 gr. 59 à la fin de l’évolution.
Guérison presque complète : aucun signe clinique, taux normal de-protides. Mais persistent : un taux de cholestérol à 3 gr. 44, une azotémie à 0 gr. 59 avec 'Cte d’'AmB4rD à 0,13, l'existence de globules rouges, cylindres granuleux et leucocytes dans-les.urines. La T. À. toujours été normale.
OBSERVATION XLVI. — (Merkzen, Le BrerTon et Cazun, S. M. H. P., 15 février 1929, p. 259). Jeune fille ‘de‘15 ans. Antécédents : rougeüle’en 1925. En avril 1926, ‘fatrgue, dérébenrent des jambes, puis pleurésie, nécessitant séjour ‘Suisse jusqu’au milieu de 1927. À ve
LRQ
moment constatation d’albuminurie dite massive. Cure à Saint-Nectaire en septembre 1927. À ce moment : œdème de la face, albuminurie à 3 gr. 80, culot urinaire contenant cylindres granuleux et hématies, urée à 0,32, T. A. : 14-10.
Survenue au cours de la cure de poussée infectieuse aiguë : température à 400, vomissements, urines troubles, urée à 0 gr. 63. Amélioration en quelques jours. À la fin de ‘la crise il ne reste que des traces d’albumine, sans cylindre ni hématies. Etat stationnaire pendant plusieurs mois, avec œdème léger de la face, pâleur, fatigue. Urée normale (0 gr. 24) et T. A. à 13-9, Mais apparition à plusieurs reprises de culot urinaire du type rénal contenant cvlhindres et hématies.
Découverte en janvier 1928 d’un syndrome humoral de néphrose. Mise au traitement d’Epsreix qui entraîne une bonne amélioration et retour à la vie normale.
Il est difficile, de par l’étude de cinq observations seulement, de schématiser et d’individualhiser un syndrome d’azotémie légère au cours de la néphrose lipoïdique, en lui assignant un ensemble de caractéristiques bien déterminées. Toutefois, l’allure clinique de ces azotémies nous à paru présenter des traits communs.
Ce sont tout d’abord de simples poussées azotémiques, presque toujours régressives. Dans les observations 42, 44, 46, c’est au hasard d’un dosage d’urée sanguine qu’on note un jour un chiffre anormal. Au dosage suivant, qui n’est espacé du précédent que de quelques semaines, le taux est retombé au-dessous de 0 gr. 50. La poussée peut d’ailleurs
ne
être très courte comme dans l’observation de Mer- KLEN, MHe Le Breron et CAHEN, ou au contraire s’échelonner sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois, l’urée s’élevant progressivement jusqu’à un maximum pour ensuite progressivement décroître ; c'est le cas de l'observation de Le Sace. Ces poussées peuvent être isolées : observation 44 et 46, elles peuvent se répéter à intervalles variables, les chiffres normaux alternant avec les chiffres plus élevés. A ce point de vue l’observation de BEzANçoN est assez caractéristique. Parfois la poussée azotémique alterne avec d’autres petits signes d’insuflisance rénale survenant eux-mêmes de façon passagère. C’est ainsi, que dans l’observation 46, la déficience rénale traduite une première fois par une azotémie à 0 gr. 60, est décelée à plusieurs reprises au cours de l’évolution par l’apparition de cylindrurie ou d’hématurie microscopique fugaces. Entre temps, le fonctionnement rénal a pu sembler tout à fait normal.
Quoi qu'il en soit de la modalité évolutive de ces azotémies, le taux d’urée est en général trop peu élevé pour entraîner les signes classiques de l’urémie. De fait, on ne les retrouve dans aucune observation. Nulle part également la poussée azotémique n’a coïncidé avec des modifications de-la pression artérielle ou des modifications humorales. Dans l’observation 44, son apparition coïncide avec le taux de lipides le plus élevé, et la première constatation d’inversion du quotient albumineux.
Par ailleurs, sans vouloir pour le moment en tirer
NID Le
de déductions pathogéniques, ilimporte-de souligner le rôle de l'infection dans plusieurs de ces observations. Dans le cas 46, c’est au cours d’un épisode aigu avec fièvre élevée, frissons, vomissements qu’on retrouve le taux anormal d’urée. Dans les observations 42 et 43, les phénomènes anfectreux sont décelés dans les antécédents (angines à :répétition, scarlatine possible), 1ls marquent le début des accidents actuels (néphrite infectieuse), als émaillent toute l’évolution de la néphrose (amygdalites fréquentes, dermites streptococciques). Par contre, 1l est à noter que, dans l’observation 42, la suppression des fovers infectieux par amygdalectomie, n’a en rien modifié le tableau chinique-et n’a amené aucune améhoration. |
En somme, les traits Les plus caractéristiques de ces azotémies secondaires légères au cours de la néphrose lipoïdique, leur-:sont survenues par poussée plus ou moins durable, mais régressive, eur peu de tendance à la ;progression .continue. IE semble, comme le fait remarquer MÆERKLEN à propos de l’observation 46, que les fonctions rénales, en général respectées au cours de la néphrose, soient toutefois en équihibre instable, jusqu’au moment où.les reins cèdent devant les substances irrégulières à éliminer. D'où poussée de néphrite, -qui peut ne :se traduire que par de simples anomalies :du culot urinaire, par une poussée azotémique légère, ou par une insuffisance rénale grave comme nous en verrons .ultérleurement.
rares
Quant au pronostie lointain de ces azotémies initiales, aucune des observations précédentes n’est assez longtemps suivie pour nous permettre d’en juger. Mais, comme dans tout mal de Bricur, mieux vaut formuler des réserves sur l’avenir et craindre une évolution tardive, peut-être vers l’urémie progressive, surtout vers une poussée rapide d’azotémie mortelle.
