GORE

Jioration apparente, faite de l’atténuation voire de la dispat rition des œdèmes, alors qu’en général l’albuminurie s’est montrée peu modifiée. A cette amélioration clinique, s’ajoute dans les 3 premiers cas une amélioration humorale ‘d’ailleurs variable ; dans les cas 47 et 51 il ne persiste qu’une ‘forte cholestérolémie, les autres éléments du syndrome étant normaux ou subnormaux. Dans notre observation 50, le déséquilibre lipido-protidique est très nettement atténué, mais il persiste un quotient albumineux à 0,80.

Mais l’azotémie peut apparaître et évoluer alors que toute

la symptomatologie est au complet, comme c’est le cas des observations 54 et 48.

Une fois apparu, le syndrome azotémique, dans ces formes sévères, entraîne presque toujours les manifestations cliniques habituelles de l’azotémie. On les retrouve de fait, dans presque toutes les observations : soit symptômes d’ordre digestif : anorexie, diarrhée sévère, vomissements ; soit d'ordre nerveux : respiration de CHEYNE-Srokxs, soubresauts tendineux, coma. Mais ceux qui nous ont paru être les plus fréquents et avoir la plus grande valeur seméiologique chez ces malades sont la fatigue progressive et souvent intense, la pâleur avec décoloration des téguments et des muqueuses témoignant d’une anémie que précise l’examen hématimétrique et enfin lamaigrissement.

Dans cinq observations à l’azotémie, s’est ajoutée un syndrome cardio-vasculaire (Obs. 47, 50, 51, 53, 54). L’hypertension a toujours été trouvée modérée : maxima entre 17 et 20, minima entre 10 et 13. Un retentissement sur le cœur à été noté plusieurs fois : hypertrophie du ventricule gauche et bruit de galop dans notre observation 50, bruit de galop dans les observations 47 et 53, petits signes d’insuflisance cardiaque dans l’observation 54. Mais le syndrome cardio-vasculaire n’a nulle part été à l’origine d’acci-

dents graves, 1l est toujours resté au second plan, derrière l'importance de l’azotémie.

PRO One.

Du point de vue évolutif enfin, un fait ne peut manquer de frapper, c’est la rapidité d’évolution de ces azotémies au cours de la néphrose lipoidique. Si l’on s’en tient à l’étude des quatre cas mortels, on voit que, dans l’observation 52, le premier taux anormal d’urée de ! gr. 02 est noté le 4 septembre 1928 et que la mort survient deux mois plus tard, le 6 novembre, avec une azotémie d: 2 gr. 08. L’évolution est également rapide dans le cas 53, encore qu'ici les dates nous manquent pour en juger avec exactitude. Cependant c’est 2 à 3 mois après l’apparition des petits signes du mal de Brianr que le malade succombe avec un chiffre d’urée de 1 gr. 85.

Dans l'observation 54, alors qu’en janvier 1929, l’urée sanguine est normale (0 gr. 28), on trouve le chiffre de 0 gr. 92 en Juin et l’enfant meurt dans le coma urémique au début de novembre.

Enfin dans l’observation 55, l’azotémie mortelle a évoluée en moins de trois mois.

Dans notre observation n° 50, c’est la même marche rapide que semble affecter l’azotémie : en 4 mois le taux d’urée a passé de 1 gr. 06 à 1 gr. 94 et 2 gr. 20.