DT) PORT

d’œdème avec expectoration mousseuse et rosée très abondante. Le premier signe consiste toujours en une sorte de chatouillement du larynx avec un peu d’enrouement, et à ce moment, il lui est impossible de dire si tout va se calmer rapidement ou si au contraire un grand accès va se déclencher. Les menaces d’accès avec les phénomènes prémonitoires signalés plus haut et parfois un peu de ronronnement dans la poitrine ont été innombrables. Les grands accès avec expectoration mousseuse et rosée très abondante, d’une durée de 4 à 5 heures se sont produits au nombre de 15 à 40 dans ces 4 dernières années; ils sont extrêmement pénibles, angoissants, et s’accompagnènt presque toujours d’une diar-

rhée abondante.

Il a été impossible de savoir sous quelle influence

se produisent ces accès: la fatigue de la journée, les in-

fluences alimentaires ne semblent pas entrer en ligne de compte: Deux choses cependant sont certaines : 1°) la saison d’hiver est moins bien supportée que Pétéetcést d'ordinaire pendant les temps froids que les journées sont moins bonnes et que les nuits risquent le plus d’être troublées. 2°) les époques sont une cause prédisposante indiscutable et c’est assez souvent, non dans la période préparatoire mais au début, les premiers jours des périodes menStruelles que les accès ont le plus de chance de se déclencher (bien qu'ils puissent également survenir

dans leur intervalle).

Ce qui frappe chez cette jeune mitrale, qui arrive à avoir la terreur de ses nuits, redoutant l'apparition d’un accès d’œdème pulmonaire entre 11 heures et une

A emo te

heure, c’est d’une part, l'absence de signes de stase périphérique, et aussi l’absence, ou tout au moins le peu d'intensité de la dyspnée d’effort. Le faciès n’est nulle- .ment « mitral »: Pas de cyanose des lèvres ou de coloration des pommettes, la malade ayant un teint plutôt pâle. Pas de congestion des bases pulmonaires et surtout pas de gros foie. Jamais le moindre œdème. Quant à la dyspnée d’effort on a toujours été frappé chez elle de son. peu d'intensité. On peut dire que pendant les trois premières années de cette époque troublée, elle n’éprouvait vraiment aucun essouflement d'effort, marchant à peu près comme toute le monde, montant les étages sans peine et le contraste était vraiment saisissant entre les journées si peu troublées et les nuits qui, si souvent, risquaient de devenir tragiques. Cependant, depuis 15 à 18 mois, surtout pendant la saison d’hiver, l’essouflement d'effort a fait son apparition et il arrive souvent à la malade d’être obligée de ralentir son allure à cause’ de la gêne respiratoire. Dans de très rares circonstances, elle aurait même éprouvé un peu de toux au moment d’une marche précipitée. Une seule fois, pendant ces derniers

mois, en marchant rapidement dans de mauvaises con- | ditions (contre le vent, après le repas du soir, .le tout aggravé d’une inquiétude morale) elle a éprouvé un petit accès d’œdème d'effort avec quelques crachats rosés. Maïs elle insiste bien, sur ce fait qu’il n’y a aucun rapport entre ces manifestations dys-, pnéiques d’effort apparues récemment et les accès œdémateux nocturnes. Dans les périodes où les accès nocturnes sont fréquents elle n’est pas plus essouflée dans

la journée; et lorsque les journées ont été moins bon-

nes, elle n’est nullement exposée aux accidents de la nuit. Durant 4 années, chez cette malade très intelligente et s’observant dune façon parfaite, on a tout essayé au point de vue thérapeutique, soit pour prévenir les accès, soit tout.au moins pour les empêcher d’aboutir lorsque les moindres menaces se dessinaient. Aucune modification de régime (suppression de la viande, des œufs, du lait, des fromages, etc...) n’a paru avoir de résultat; pas plus qu’un traitement désensibilisateur. Les cures de digitaliques ont naturellement été instituées très régulièrement (60 à 70 gouttes en 5 jours, 2 fois dans chaque période intermenstruelle) avec l’accompagnement ordinaire de théobromine; sans doute ont elles eu une influence favorable et il ne semble pas que la malade puisse s’en passer. Mais à vrai dire, jamais la malade n’a été absolument persuadée de leur efficacité pour éviter les accès nocturnes, qui sont parfois survenus tout aussi bien pendant ou immédiatement après la cure que loin d'elle. Les autres toni-cardiaques n’ont pas eu plus d’action. Les médicaments destinés à prévenir les crises ou à les couper dès le début ont été variés à l’infini et pris presque tous les soirs depuis de longs mois : aspirine, coryphédrine, solucamphre, gouttes blanches, papavé- : rine spasmalgine). Il semble bien,à la malade qu’ainsi elle a pu éviter assez souvent des crises, mais là encore, pas d'influence absolument cruciale et dans de nombreux cas, malgré le traitement de fond régulièrement continué et la médication préventive immédiatement mise en action, les accès n’ont pu être évités. Au début un traite-

ment salicylé avait été aussi essayé sans résultat. Au

LOU: à

total, pendant ces 4 ans on ne peut pas dire que l’état se soit nettement aggravé; mais il est resté au moins stationnaire, avec même un peu plus d’affaiblissement et de tendance à l4 dyspnée d’effort. |

L. GALLAVARDIN Wournal de Médecine de Lyon, septembre 1934, Obs. VI). |

Mile Mor.…., âgée de 37 ans, entre à l'hôpital pour asystolie confirmée avec visage cyanotique, gros foie, œdèmes des membres inférieurs et succombe quelques mois après son entrée à l’aggravation progressive de son

état cardiaque.

La lésion qu’elle présente est un R. M. serré pur ou tout au moins prédominant : c’est à peine en effet si outre les signes typiques de R. M. on relève à la pointe un très léger souffle systolique fluet, un peu post-systolique et sur la signification duquel on peut discuter. Rythme régulier. Ce R. M. est d’origine rhumatismale. La malade a en effet éprouvé une atteinte très nette à l’âge de 24 ans, et peu de, mois après, ressèntant de l’essouflement on lui a dit qu’elle avait une lésion cardiaque. Depuis, pas de nouvelle rechute franche mais pendant les années qui suivirent, assez souvent quelques douleurs vagues qui ne la forçaient pas à s’aliter.

Ce qu’il y a d’intéressant dans l’histoire de la malade,

DTA

c’est qu’elle présenta pendant deux années, de 27 à 2{

DUR ETS

ans, des manifestations pulmonaires œdémateuses d’effort et nocturnes. Durant ces deux ans, elle se trouvait assez essoufflée dans les efforts et dès quelle forçait us peu sa poitrine s’encombrait, elle toussait et expectorait des crachats mousseux et rosés assez abondants. Ces accès d’œdème, déclenchés par l’effort duraient souvent 1/2 heure. De plus, pendant ces deux dernières années, elle présenta de très nombreux accès d’œdème pulmonaire nocturnes, de 12 à 15 environ; elle était brusquement éveillée, au milieu de la nuit par un accès d’essoufflement qui devenait rapidement violent. A la suite sous l’influence du repos et sans doute aussi de la médication, son état s’améliora et les manifestations œdémateuses disparurent, soit dans l'effort soit dans la nuit. Plus tard même, lorsque la dyspnée d’effort augmenta progressivement du fait des progrès de son affection et pendant les mois qui précédèrent sa mort, elle ne présenta plus jamais d’œdème pulmonaire. Il est curieux de voir que cette malade qui, pendant deux ans, entre 27 ans et 29 ans fut véritablement torturée par ces manifestations œdémateuses d’effort ou nocturnes, n’éprouva

jamais pendant les 7 dernières années de sa vie aucun

accès d’œdème, pas la moindre expectoration mousseuse et rosée, Après avoir présenté ce syndrome pendant deux années elle redevint une cardiaque banale avec rétrécissement progressif de sa capacité d’effort, puis asystolie banale, avec stase, cyanose, æœdèmes, mais sans pous-

sée pulmonaire œdémateuse.

A l’autopsie, en février 1921, cœur de 400 gr. R. M.

classique, infidibulaire très serré et admettant juste un

pa crayon. Le ventricule gauche n’est ni hypertrophié ui dilaté; l’oreillette gauche est très spacieuse, pouvant contenir une petite orange et montre des parois épaissies. Le myocarde ventriculaire gauche présente quelques altérations fibreuses dans les couches sous-endocardiques à la partie moyenne. Pas d’hydrothorax, aspect caoutchouté et carminé des bases pulmonaires, sans œdème

ruisselant.

; # FROGE et CHINIARA. « Crises d’œdème aigu du poumon et de la rétine chez un patient atteint de rétrécissement mitral ». ‘(Bulletin de la Soc.

d'Ophtalmologie de Paris, 1936, p. 338-341).

Le cas d’oœdème de la rétine que nous avons observé nous semble sortir des règles habituelles par le fait de son évolution chez un patient atteint de R. M. « œdémateux (GALLAVARDIN) et parce que les crises d’œdème rétinien coïncident avec des crises d’œdème pulmonaires.

Il s’agit d’un Homme de 40 ans venu le 29 novembre 1934 consulter à la clinique ophtalmologique de l’Hôtel- Dieu parce que depuis quelques temps lorsqu'il regarde en face, il ne voit plus nettement la partie supérieure des objets. De plus il éprouve de la gêne respiratoire, des palpitations, de l’angoisse allant jusqu’à la sensation de mort imminente. Comme antécédents : il a été traité il y a 15 ans, pour un chancre de la verge; mari de plu-

sieurs femmes n’a jamais eu d’enfants.

Appareil visuel. Rien à signaler au segment externe. Le fond de. l’œil gauche est normal. Il n’en est pas de même de l’œl droit; la partie inférieure de la rétine présente un œdème grisâtre, sans replis à sa surface; à bords flous, allant en s’estompant peu à peu. Cet œdème part du bord inférieur de la pupille pour finir au delà de la macula, qui offre l’aspect rouge cerise classique; la limite inférieure de l’œdème est visible, le rouge normal de la rétine réapparaît si on regarde très en bas. Les vaisseaux rétiniens inférieurs font un gros coude en passant sur l’œdème. Il n’y a: ni déchirure rétinienne ni lésion au niveau des vaisseaux. La tension artérielle rétinienne diastolique est de 45 pour une humérale de 14-9 indice 6 (Pachon). La vision de l’œil droit est de 1/20, celle de l’œil gauche est de 3/10. Le champ visuel gauche est normal. Celui de droite est rétréci en haut et en | dehors où il n’atteint que 35°.

Le 1° décembre 1934 le patient entre à l’Hôtel-Dieu.

On commence une série de cyanure de mercure.

Le 3 décembre on ajoute au cyanure une injection d’acécoline à 0,20. Ce traitement sera continué jusqu’au 6. A l'ophtalmoscope, on voit une petite flaque hémorragique près de la pupille droite. Le lendemain la zone d’œdème de grise devient rosée. Le’ champ visuel s’ouvre, la partie rétrécie à 35° atteint 50°.

Le 6 décembre, le patient est transféré dans le service de médecine (Professeur CALMETTE). La fiche de diagnostic suivante est fournie; râles sous-crépitants à la base gauche; quelques râles sibilants généralisés. La pointe du cœur bat au 6° espace, en dedans de la ligne mam-

maire. Frémissement cataire, roulement diastolique, dédoublement du second bruit; pas de signe d’aortite. Une radiographie confirme cet examen. Tension artérielle 14-6. Urée dans le sang : 0,52. |

Le 13 décembre, le patient fait dans la soirée une crise | d'œdème aigu du poumon avec légère expectoration rosée. La crise cède à une saignée. Le malade désireux de mourir chez lui, quitte l’hôpital le lendemain matin.

N’étant pas encore mort, le malade fête généreusement sa résurrection le 24 décembre, il fait une nouvelle crise d'æœdème aigu du poumon, le 27 il entre à nouveau dans le service. Il se plaint d’une forte baisse de la vision datant de sa crise pulmonaire. Nous constatons que les rétines des deux yeux sont fortement œdématiées, les vaisseaux soulevés, l’œdème siège dans les régions papillo-maculaires. La vision O. D. G. rétinienne diastolique est de 45 à droite, de 40 à gauche. La petite hémorragie précédemment constatée à l’œil droit n’est plus visible, un petit scotôme lui correspond.

Les jours suivants l’état oculaire s’améliore : l’acuité remonte et les champs s'ouvrent. L'’œdème disparaît. Le patient quitte le service le 20 janvier 1935 dans un état oculaire excellent. |

Un mois après, le 4 février 1935, il revient consulter . parce que 3 jours avant, il a fait une crise d’œdème pulmonaire {a nuit. Trois jours avant cette crise l’acuité visuelle a diminué et les champs visuels se sont rétrécis surtout à l’œil droit. L’œdème de la rétine a réapparu; la moitié supérieure du champ visuel droit est aboli

le champ visuel gauche est rétréci.

Le patient entre à l’hôpital par une grande pluie, il a très froid, on le réchauffe et on l'installe devant le tableau de lecture les pieds dans un bain chaud. La vision est à ce moment, CD 1/10, OG 3/10. Au bout de 10 minutes, la vision est OD 3/10, OG 4/10; le champ visuel gauche est normal, le droit qui était aboli en haut s'est ouvert jusqu’à 45°. ,

Depuis nous avons revu fréquemmement ce malade. -Emu de toutes ces alertes, il prend de grandes précautions, suit un régime sévère. Ses champs visuels restent légèrement rétrécis, son acuité visuelle est de 4/10 ODC Les fonds apparaissent légérement grisâtres. Depuis un an, il n’a fait ni œdème pulmonaire ni œdème rétinien.

Résumons-nous, : un patient atteint de rétrécissement mitral présente des crises d’œdème pulmonaire. Au moment de ces crises pulmonaires, soit avant, soit après, il y a une crise d’œdème rétinien; les crises pul-

monaires disparaissent, les crises d'œdème rétinien aussi.

MAURIAC « Pathologie des œdèmes », 1937, p. 59.

Mme M. H.., est actuellement âgée de 31 ans et a

été suivie depuis 1934 à l’occasion de nombreux accès d'æœdème aigu du poumon, survenant la nuit et dont le premier remonte à Octobre 1933.

Elle présente un rétrécissement mitral pur paraissant assez serré comme en témoignent les signes auscul-

tatoires. Ce rétrécissement mitral date de 1925 époque à

pee

laquelle elle présenta une maladie rhumatismale typique, à détermination articulaire et endocarditique.

Ce rétrécissement mitrai a un rythme régulier, ii n’existe pas d’hypertrophie appréciable du cœur. A l’examen radioscopique, ou note une légère dilatation de l’oreillette gauche et de l’arc pulmonaire. La tension est de 12-7. Il n’y a pas d’albuminurie, le taux de l’urée sanguine est de 0,25. Ce réliécissement mitral est remarquablement toléré; il n’existe aucun signe de stase périphérique: la dyspnée d’effort est, sinon absente, du moins modérée. Le faciès n’est nullement mitral, jamais il n’y a eu d’œdèmes périphériques. Les crises d’œdème du poumon depuis octobre 1933 date de la première, se sont . répétées à la cadence suivante, le 14 avril 1934, sur le bateau qui la ramenait de Saïgon en France; à Bordeaux le 21 mai, 17 juin, 10 juillet, 26 juillet et 9 août. Ces crises sont de grandes crises typiques. Elles présentent toutefois quelques particularités; l’absence de signes prodrômiques, la brutalité de leur début, leur intensité et leur gravité, leur curabilité par la thérapeutique classique et surtout leur absence de séquelles une fois terminées. En aucune façon ces attaques brusquées et répé- . tées n’ont aggravé la cardiopathie car l'alerte passée, la malade se trouve dans d'aussi bonnes conditions qu'avant leur apparition. Au mois d'août 1934, nous sommes frappés par la discordance entre la tolérance parfaite de cette cardiopathie et la brutalité, la gravité des accidents paroxystiques. Ne trouvant des causes habituelles de l’œdème, aucun raison suffisante pour les expli-

quer, nous pensons à la possibilité d’un choc dans leur

déterminisme, nous conseillons une thérapeutique antichoc, désensibilisante, à laquelle sont adjoints quelques sédatifs nervins et un régime sévère désalbuminé au repas du soir. | |

La thérapeutique anti-choc est poursuivie en octobbre 1934 : salicylate de soude, hyposulfite de soude. Indiscutablement, elle améliore la malade qui n’a plus présente qu’un petit équivalent sous forme d’un accès d’oppression nocturne suivi de l’émission de gros crachats spumeux.

Dans l'intervalle, nous apprenons que la malade est porteuse d’un ténia depuis 1923. Nous l’en débarrassons par la thérapeutique habituelle. Jamais depuis la malade n’a présenté de nouvelle poussée œdémateuse.

L'origine auriculaire de ces crises nous paraît cependant probable comme semble l’indiquer l’apparition régulière dans les jours qui suivirent l’accès d’un point de côté postérieur inter-scapulaire, qui traduirait la soutfrance auriculaire.

BrousTEet. (Paris Médical, Mai 1938, Obs. 1).

Ch. N..., est agé de 33 ans. Bien portant durant son enfance, il a présenté à 16 ans, une grosse crise de rhumatisme articulaire aigu qui a provoqué un rétrécisse-

ment mitral

Cette lésion était très bien compensé pendant 15 ans,

n’entraînant qu’une légère dyspnée d'effort, permettant

gg ==

une vie quasi normale. Ch. N... s’occupe régulièrement de ses affaires, conduit lui-même ses autos et son avion. Cependant en 1935, il devient nerveux, ressent une légère dyspnée d’éffort, de l’angoisse, des palpitations, des battements de cœur précipités. Le répos atténue ces malaises et les nuits sont bonnes. Notre collègue et ami DELMAS- .MaRSALET le suit pendant plusieurs mois et parvient à calmer en grande partie ces troubles. Néanmoins Ch. N... reste encore fatigué en janvier 1936 et le Professeur Agrégé DELMAS-MARSALET nous demande de faire un examen complet. L’auscultation permet aisément le diagnostic de R. M. pur : on entend un souffle présystolique très net et un premier bruit très éclatant le rythme est régulier à 90. La tension est à 12-6. L'examen des autres appareils ne fait découvrir aucun signe anormal. Pas de congestion des bases, pas d’hapatomégalie, pas d’œdème. A l'écran la silhouette du cœur est tout à fait conforme aux données classiques; arc moyen débordant, abaissement du point G. Le bord droit du cœur est fortement convexe. Il s’agit en somme d’une hypertrophie de l’orelette gauche et des cavités droites. Mais l’hypertrophie de l'oreillette reste modérée, aussi bien en position frontale qu’en ©. A. D. Les hiles sont assez chargés. L’électrocardiogramme est normal : le rythme est régulier, les complexes normaux, l’onde P positive est fortement dé-

veloppée en D1 et D2.

Un traitement salicylé régulier, des toni-cardiaques légers, quelques sédatifs améliorent sensiblement la situation. Durant les premiers mois de 1937, M. N... reprend

à peu près sa vie normale.

En septembre 1937, il est victime d’un accident d’automobile. Des plaies multiples au visage incitent le chirurgien qui le soigne à pratiquer une injection de sérum anti-tétanique (ce n’est pas la première quelques années auaparavant Ch. N.…. victime d’un accident a reçu déjà

une injection de sérum). ,

Pendant quelques jours tout va très bien; le cœur ne. semble pas avoir souffert du traumatisme, les blessures se cicatrisent rapidement. Vers le dixième jour éclatent des accidents sériques; ils sont sérieux avec fièvre, urticaire, arthralgie. Ils ne durent ainsi accentués que deux à trois jours; mais ne se terminent pas franchement; à plusieurs ‘reprises, de nouvelles crises d’urticaire vont apparaître. Jusque là le cœur reste en parfait état Ge fonctionnement.

out à coup, 13 jours après l'accident, 3 jours après les premières manifestations anaphylactiques, éclate dans la nuit sans aucune raison une grande crise d’œdème aigu du poumon. Elle prend des proportions dramatiques. Une saignée, une injection d’ouabaine en viennent à bout, mais à grand’peine. Le malade et l’entourage ont eu l’im-

pression très nette d’une issue fatale.

Le lendemain, les jours suivants le cœur a retrouvé son équilibre. Mais 5 jours après, une nouvelle crise survient, un peu moins grave. Durant les mois d’octobre et de novembre, les crises vont se succéder tous les 5 ou. 6 jours; 3 seront assez sérieuses, les autres plus bénignes Il est difficlie de leur reconnaître une cause précise, M. N... qui a été très impressionné par ces crises dramati-

ques, ne sort plus de son appartement. L’une des crises {

UOTE

est survenue à la suite de rapports sexuels, une autre A 14 suite du passage d’une pièce chauffée dans une autre plus froide. Mais on ne peut déceler aucune cause

précise aux 4 autres qui ont saisi le malade dans son lit.

Nous sommes appelés à examiner M: N.. le 5 novembre. La veille encore il a eu une petite alerte vite arrétée par l’application de ventouses. Mais quand nous le voyons son équilibre circulatoire est parfait, son pouls calme et régulier, sa tension à 14-7.

A l’auscultation, on retrouve sans le moindre changement les signes précédemment notés. Il n’y a pas le moindre râle dans les poumons. |

Depuis un mois le malade a recu sans résultat de multiples toni-cardiaques. Frappé par la coïncidence des crises d’œdème et des accidents sériques qui ne sont pas encore. franchement terminés, nous: instituons simplement une thérapeutique de désensibilisation jointe à quelques sédatifs. Le résultat est excellent M. N.… n’a plus eu la moindre crise depuis que ce dernier traitement a été mis en jeu; bien qu'il ait conservé beaucoup d’appréhension, il a depuis une vie plus active, sort de

chez lui et recommence à s'occuper de ses affaires.

200 ee

G. PurPuRA. « L’œdème pulmonare acuto netta stenosa

mitralica » in Giornale di Medicina Militare. Aprile 1938. XVI. Caso 1°.

A. G..., jeune fille de 19 ans, habitant Vecchiano (Pise) entrée à la clinique le 27 décembre 1934.

Les antécédents héréditaires et physiologiques sont absolument négatifs.

En ce qui concerne ses antécédents personnels lointains, la malade n’a jamais souffert de rhumatisme articulaire aigu, mais était sujette à de fréquents maux de gorge accompagnés de toux.

A 14 ans, elle contracta une otite moyenne chronique

et ä ans avant son entrée à la clinique, elle à eu une

bronchite qui à duré 6 mois environ avec une légère hyperthermie. Durant cette période, la malade souffrit d’une dyspnée légère qui alla en s’accentuant. Faits pathologiques récents, il y a environ un an, la malade s’est plainte de douleurs précordiales survenant surtout après les efforts et d’anorexie. Pour ces troubles, elle est traitée à l’Institut de Pathologie médicale par le strophantus, la valériane et les cardiotoniques. Les troubles ne s’améliorant pas, elle entre à la clinique.

Examen clinique. — Etat général à peu près conservé. Développement statural normal. Téguments de coloration plutôt pâle. Au visage, pommettes rouges cyaniques, lè-

vres cyanosées, La malade est apyrétique. Pouls 75. Res-

CT: À TRS

piration 20. Examen de l’appareil pulmonaire complètement négatif. Appareil cardio-vasculaire : la région précordiale paraît normale: il n’y a ni frémissement, ni froitement. La pointe est difficile à palper; on la situe par la percussion dans le cinquième espace sur la ligne ma: melonnaire. La limite droite dépasse d'environ 1 cm. le bord droit du sternum. La limite supérieure gauche ar-

rive au niveau de la 3° côte.

A l’auscultation, le premier bruit n’est pas net mais il n’y a pas de souffle. Vers la base, au foyer mitral, on entend en outre un net dédoublement du second bruit. De plus on entend à ce niveau un souffle très intense diastolique et présystolique. Au foyer pulmonaire s’entend le dédoublement du second bruit. L’examen des jugulaires et des vaisseaux du cou est négatif. Le pouts est rapide, petit, régulier, hypotendu. A l’abdomen rien d’anormal : foie-non augmenté, reins non palpables.

Evolution. — Le 1° janvier, la dyspnée est presque disparue. Ce qui a trait au cœur n’a pas changé, le foic est un peu augmenté de volume. Le 20 janvier, état général peu changé, la malade a des vomissements et la dysp- - née reparaît. Le 12 février, brusquement, alors que notre malade était comme à l’ordinaire, à la suite d’une émotion provoquée par une crise cardiaque d’une de ses voisines, notre malade eut une crise de larmes et vers 14 heures, elle devint très cyanosée, ses extrémités se refroidissent, la cyanose augmente et des râles fins apparaissent ainsi qu’une dyspnée intense. On lui fait des injec-

tions de camphre, d’ouabaïne et de morphine. Après une