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abondante saignée et des ventouses scarifiées, l’œdème pulmonaire qui remontait aux sommets régresse assez vite mais après quelques minutes reprend plus grave, la malade ne réagit plus au traitement malgré tous les médicaments jusqu’à 5 heures 30 du matin, heure où la ma-

lade mourut.

Autopsie. — L'’autopsie montre une insuffisance et une sténose mitrale l’orifice était tellement rétréci qu'il n’admettait pas le petit doigt. Aplasie de l’aorte et légère sténose aortique.

Poumons indurés, marbrures rouillées infiltrant le parenchÿyme.

À la surface de coupe, apparaît une mousse rosée. Reins très congestionnés. Foie congestionné sans aug-

mentation de volume, mais infiltration graisseuse.

Calcification des ganglions mésentériques.

G. PurpurA « L’edema pulmonare acuto nella stenosi mitralica » in Giornale di Medicina Militare. Aprile 1938. XVI — Caso 2°.

R. A..., âgé de 24 ans, étudiant de Bari.

Antécédents familiaux et physiologiques négatifs. A 12 ans rhumatisme articulaire aigu laissant come séquelle une lésion mitrale.

Antécédents récents : hier à 11 heures du soir, débute

une toux quinteuse accompagnée d’une expectoration

96, d’abord spumeuse et blanchâtre puis hémorragique. Le malade nous apprend que des hémoptysies semblables se

sont déjà produites. et qu’elles atteignaient un litre de

sang rouge écarlate.

| Examen clinique. — Submatité des deux bases pulmonaires : râles crépitants nombreux surtout aux bases. Cœur : à la palpation, on note à la pointe un frémisse-

ment présystolique. À l’auscultation, le premier bruit est accompagné à la pointe d’un bruit systolique et est précédé d’un net et bref souffle présystolique. Ces bruits sont nettement entendus au foyer mitral et ne se propagent que peu aux autres foyers et dans l’aisselle. Le

- pouls est petit, rapide, dépressible, hypotendu, régulier.

R. LUTEMBACHER (Bulletin Médical, déc. 38. Obs. I).

Mme D... 34 ans, polyarthrite rhumatismale à 15 ans,

deuxième crise à 30 ans. En mai 1934, toutes les articulations sont intéressées. Température élevée, durée deux mois. Traitement salicylé buccal insuffisant. . En décembre 1934, la malade est adressée au Centre de Cardiologie. On constate un rétrécissement mitral serré, avec frémissement diastolique intense et prolongé. Dès ce moment, la malade se plaint de dyspnée d’effort et de décubitus.

Elle accuse -une douleur de distension auriculaire dans la région inter-scapulo-vertébrale gauche. A la ra-

dioscopie, le ventricule gauche est petit, le point G abaïis-

sé : en oblique l'oreillette gauche forme une petite saillie. Le cœur est régulier. Il n’y a. pas de fibrillation auriculaire. Tension 14-9. Pas de stases cave, pas de gros foie ni œdème périphérique. Le visage est pâle.

‘On pratique un traitement intra-veineux par le digilanide à 3 cc. On recourt ensuite aux injections salicylées bi-quotidiennes de 1 gr. en ajoutant 2 fois par semaine une injection d’ouabaîïne. Le salicylate est interrompu le 11 février, repris le 28 mars jusqu’en juillet (une injection de 2 gr. par jour une semaine sur deux). Dans l’intervalle on pratique 2 injections par semaine de digilanide. De juillet 1935 à mars 1936, 4 injections de plysalicylates par semaine et 2 injections de digilanide 3 CC. :

Le 27 mars crise aiguë d'œdème (saignée, ouabaïne). Le traitement salicylé est définitivement interrompu. Les injections toni-cardiaques sont régulièrement poursuivies. |

Le 5 juin : crise aiguë d’œdème pulmonaire. Le 11 juin, nouvelle crise.

En 1937, pas de crise. En mai 1938, crise aiguë pendant un enregistrement des bruits du cœur, en décubitus, la tête basse. Cette crise est suivie d’un rythme bigéminé extra-systolique qui disparaît dans la suite.

Il est à noter que les crises œdémateuses du 12 janvier 1935 et du 27 mars 1936 surviennent à la fin d’un traitement salicylé. Celles des 5 et 11 juin 1936 et de mai 1938 éclatent, bien que le traitement salicylé soit interrompu depuis mars 1936.

OBSERVATION N° 47 R. LUTEMBACHER (Bulletin Médical, déc. 1938. Obs. Il).

Mme P..., 24 ans. Parents décédés à 40 ans, 9 frères morts en bas âge. La malade présente un strabisme congénital, des anomalies dentaires. Le mari est tuberculeux. Douleurs dans les bras et les genoux ayant persisté 8 jours à 15 ans. Hémoptysie en octobre 1936.

Se présente en janvier 1937 au Centre de Cardiologie. On constate un rythme pur de Durozier avec frémissement intense et prolongé. Dyspnée d'effort, pas de stase dans le domaine des veines caves, pas d’œdèmes périphériques, pas d’hépatomégalie, pas de cyanose, visage pâle. Le cœur est régulier, pas de fibrillation auriculaire.

A la radioscopie, infiltration bilatérale des poumons par des bandes de sclérose ; obscurité des hiles. Réaction de B. W. négative, urée 0,36.

Il s’agit d’un rétrécissement mitral pur, d’étiologie imprécise : les quelques douleurs articulaires ne permettent pas d’affirmer l’existence d’une maladie de Bouillaud. La mort précoce des parents, la polythalité des collatéraux, le strabisme, les malformations déntaires font suspecter une hérédité syphilitique bien que la réaction de B.'W. soit négative. A noter en outre une contamination tuberculeuse possible par le mari tuberculeux.

Pour réduire la dyspnée, on pratique une saignée de 100 gr. et plusieurs injections intra-veineuses d’ouabaïne Arnaud. Les signes pulmonaires, la température à 38,5 nous incitent à recourir au traitement salicylé : pendant

10 jours, on injecte 2 fois par jour 2 gr. de Polysalicylates par voie veineuse. Une deuxième série est faite en février. A la fin de cette deuxième série et à la suite d’une fatigue, éclate une crise d’æœdème aigu du poumon. On reprend les injections intra-veineuses de salicylate en ajoutant 0,10 de chlorure de calcium par gramme de sa: licylate et on pratique-en outre 2 injections d’ouabaïne par semaine. La malade sort de l’hôpital le 6 mars. Au début de décembre surviennent deux petites crises d’œdème pulmonaire. Elle entre dans le service avec du corryza, un état grippal, la température est à 38°5-39°. La malade a maigri de 5 kg. Il n’y a pas de bacilles dans les crachats. Le 14 décembre grande crise d’œdème aigu calmée par une saignée de 200 gr. et l’ouabaïne.

Le traitement salicylé n'ayant pas apporté de modification précise lors du premier séjour, on recourt aux ÿ jections de cyanure d’hydragyre à doses progressives, en tenant compte de la mort prématurée des parents des 9 collatéraux morts en bas âge, du strabisme, des malformations dentaires.

En mars, le traitement hydrargyrique est interrompu, l’ouabaïne est injectée 2 fois par semaine.

A deux reprises une crise d’œdème éclate dans la nuit qui suit l’injection d ouabaïne.