CHAPITRE IV

ETIOLOGIE — ETUDE CLINIQUE

Les observations citées sont intéressantes à étudier

de deux points de vue bien différents :

— 1° au point de vue de la sténose mitrale,

— 2° au point de vue des crises d’œdème aigu du à :

poumon.

À. Chez auelles mitrales surviennent les crises?

Nous ne reprendrons pas toute la symptomatologie de la sténose mitrale, dont nous retrouvons tout le polymorphisme au cours de nos observations.

Il semble cependant que les crises d’œdème pulmonaire ne surviennent pas indifféremment chez n’importe quels mitraux. Nous essaierons de dégager les particularités qui définissent le « rétrécissement mitral œdémateux » de Gallavardin.

Qu'elle soit d’origine rhumatismale (47% des cas)

choréique (11 % des cas) ou indéterminée (42 % des

cas), la sténose est beaucoup plus fréquente chez la femme que chez l’homme (36 femmes pour 10 hom-

mes) et plus fréquente à l’âge moyen de la vie, entre 30et 40 ans.

Il s’agit en général d’une sténose mitrale serrée, comme en témoignent les signes d’auscultation qui, dans tous les cas ont été décrits intenses : roulement diastolique prolongé suivi d’un court souffle présysto-

lique et d’un dédoublement du second bruit, en géné-

ral, tous les signes sont au complet, réalisant le rythme

de Duroziez, ou tout au moins sont d’une netteté qui rend toute discussion superflue.

Dans 10 de nos observations existent d’autres lé-

sions valvulaires associées

Soit une insuffisance mitrale (7 cas),

Soit une insuffisance aortique (3 cas).

Mais dans chacune de ces observations, les auteurs insistent bien sur ce fait que la lésion mitrale est de

beaucoup la lésion dominante,

Nous verrons plus loin que l’on a pu vérifier ana-

tomiquement l’étroitesse de l’orifice mitral.

Un deuxième fait important est qu’il n’existe pas, en général, de grosse manifestation de défaillance cardiaque en particulier dans le domaine de la veine cave. Si, dans 7 cas, les crises d’œædème du poumon sont sur-

venues à une période avancée de la malade — une

issue fatale se produisant soit au cours d’une crise d’œdème, soit par les progrès d’une asystolie banale — dans toutes les autres observations les signes d’insuffisance cardiaque sont très dicrets, la dyspnée d’effort, les palpitations faisant en quelque sorte partie

du tableau de la sténose mitrale bien compensée.

. Cest ainsi que, en général, les signes de stase périphérique et du système cave font complètement défaut : il n’existe ni hépatomégalie, ni épanchements, ni

- æœdème des membres inférieurs.

De nombreux auteurs, et en particulier DOUMER et GALLAVARDIN, insistent sur le contraste frappant qui existe entre l’excellente tolérance de la sténose et

l’existence d’accès œdémateux, dramatiques.

M. LUTEMBACHER précise que la disproportion existe entre les manifestations de la petite circulation et l’absence de stase dans la grande circulation et en

particulier dans le domaine de la veine cave.

De la discrétion des signes périphériques est à rapprocher l’absence fréquente de cyanose de ces malades. Ce fait a été signalé par GALLAVARDIN. M. LUTEM- BACHER a insisté à nouveau sur ce caractère particulier.

Pas de faciès mitral, de lèvres violacées ou pour-

pres, de pommettes plaquées de rouge (GALLAVARDIN ).

nes

Ce fait est noté 13 fois sur 17 dans les observa-

tions que nous rapportons.

Le caractère le plus original de ces sténoses « æœdémateuses » est la conservation de l’activité fonction-

nelle de l’oreillette gauche.

Cette activité se traduit :

— 1° par la conservation du rythme sinusal : cliniquement, le pouls est régulier.

Or nous savons la précocité d’apparition des troubles du rythme au cours de l’évolution du rétrécissement mitral banal ; l’arythmie complète et la tachyarythmie en sont les aboutissants habituels. Ces troubles signent la déchéance fonctionnelle de l’oreillette qui, ne pouvant plus lutter contre la sténose, se laisse distendre et n’a plus de contractions efficaces : elle est en fibrillatron-

Nous ne trouvons rien de tel dans les observations rapportées ici dans 33 cas, la conservation du rythme sinusal est notée par les différehts auteurs et vérifiée

par l’électrocardiogramme dans plusieurs cas.

2° — à l'exploration radioscopique de l’oreille gauche, celle-ci ne présente le plus souvent (dans 75 % des cas) qu’une augmentation de volume modérée. La conservation de battements efficaces est signalée par

plusieurs auteurs. Nous sommes donc loin ici, des di-

latations considérables, anévrysmales qui peuvent atteindre l'oreillette au cours de certaines sténoses. Comme le fait remarquer le Dr. LUTEMBACHER, il s’agit beaucoup plus ici de l’hypertrophie d’une oreillette encore solide luttant contre la sténose, que d’une oreillette atone se laissant distendre et dilater à l’ex-

trême. É

En résumé, plus grande fréquence chez la femme, rétrécissement mitral pur ou prédominant, sténose assez serrée bien que sans grande dilatation auriculaire, conservation du rythme cardiaque normal, absence habituelle de stase périphérique, tels sont les caractères originaux donnés paï GALLAVARDIN de la

sténose mitrale « œdémateuse ».

B. Particularités des crises d’æœdème aigu du pou-

mL0I1.

Nous ne reprendrons pas non plus la symptomatologie complète de l’œdème pulmonaire. Elle ne diffère en rien des crises survenant chez les aortiques ou les cardio-rénaux : début brutal, dyspnée croissante, toux quinteuse et expectoration mousseuse et rosée, en

sont les caractères. principaux.

Il faut cependant noter quelques points originaux

en ce qui concerne :

ART es

1° L’intensité des accès..

Si les crises suraigues se terminant rapidement par une issue fatale — parfois même avant l’apparition de l’expectoration — sont rares (observations numéros 1, 8, 33, 44), rares sont également les cas où l’ædème pulmonaire ne se traduit que par une dyspnée paraxystique accompagnée d” « humidité bronchique ». La sémiologie des accès est en général complète et le plus souvent la crise se déroule suivant les phases habi- ‘ tuelles de dyspnée croissante, puis de toux et d’expectoration rosée et mousseuse en même temps que l’auscultation fait entendre la « marée montante » des ràles fins envahissant les champs pulmonaires. L’expectoration rosée, spumeuse, aérée, est en général modérée ; elle peut être très abondante (le fond d’une cuvette dans plusieurs observations) ou se réduire à quelques crachats. Puis enfin, dans une dernière phase, la dyspnée se calme progressivement.

Il s’agit donc bien d’accès parfaitement caractérisés.

— 2° La fréquence des crises.

Les crises rapidement mortelles mises à part, deux cas peuvent se présenter :

— ou bien lPœdème pulmonaïre est un accident isolé, survenant brutalement au cours de la maladie,

se répétant 3 à 4 fois et ne reparaissant plus ensuite.

C’est alors l’accident solennel, surprénant le malade et son entourage, parfois révélateur d’une cardiopathie ignorée. Fr - +

— ou bien:les crises sont extrêmement fréquentes (plusieurs centaines dans une observation de GALLA- VARDIN, n° 36) se reproduisant bien souvent dans des conditions identiques où elles sont attendues par le malade. Par la suite elles peuvent s’espacer et dispa-

raître même complètement.

— 3° La gravité des crises.

Un caractère original de l’affection est certainement le contraste entre la symptomatologie bruyante des accès et leur relative bénignité. La mort du fait des crises n’est en effet enregistrée que 4 fois. Dans toutes les autres observations, les crises se calment plus ou moins facilement, quelquefois spontanément, le plus souvent sous l’influence de la thérapeutique, mais leur

issue est heureuse:

Fait plus remarquable encore, les crises ne semblent en rien, ou que dans une très faible mesure, influer sur l’évolution générale de la cardiopathie. Certains malades, après des dizaines, voire même des centaines de crises, né présentent pas alors de signes plus

accentués de défalilance cardiaque qu'auparavant.

— 4° Les conditions d'apparition des crises.

Avec GALLAVARDIN nous distinguerons :

— a) L’œædème aigu d'effort.

Le plus souvent la. marche rapide sur un terrain montant ou par temps froid est la cause déclenchante de l’accès : la dyspnée habituelle du malade s’exagère, ses palpitations se multiplient; quelques malades accusent une sensation de sriction thoracique ou laryn-

gée, ou dé chatouillement dans le fond de la gorge.

RoucHoN dans sa thèse, insiste sur le caractère douloureux fréquent des crises et distingue, à côté du point de côté de distension auriculaire inter-scapulovertébral qui est parfois double donnant la douleur « en tenailles » des sensations de striction thoracique

rappelant un peu la douleur de l’angor pettoris.

Si le malade arrête son effort, tout peut s’en tenir là : il ne s’agit que d’une menace d’accès. Mais le plus souvent, malgré le repos, la dyspnée augmente, la toux apparaît et la crise évolue selon les modalités que nous

connaissons.

La marche n’est pas la seule cause capable de déclencher les accès, tout effort un temps soit peu violent : digestion pénible, rapport sexuel, bain chaud, émotion intense, voire même accès de rire, peut ies

provoquer.

— b) L’œdème aigu de décubitus.

Les signes prodromiques en sont les mêmes que pour la forme précédente : dyspnée croissante, chatouillement laryngé ou douleur thoracique. Il survient la nuit, souvent à la même heure, peu après le coucher ; parfois l’apparition des crises semble suivre le rythme menstruel; mais en général les malades sont incapables de prévoir dans la journée si une crise est à redouter dans la nuit. Ce sont ces observations qui montrent le mieux la disproportion entre la fréquence, la gravité de ces crises nocturnes, et l’absence de signes de décompensation cardiaque et en particulier la discrétion de la dyspnée d’effort (GALLAVARDIN ). Mais à côté de ces deux formes bien déterminées, il faut noter que dans la majorité des cas, les crises surviennent dans des conditions très variables, mais

souvent identiques pour un même malade (BROUSTET )-

— 9° L’étiologie des crises.

Enfin en ce qui concerne l’étiologie des crises sur laquelle nous reviendrons en discutant la pathogénie de celles-ci, notons qu’elle est encore très discutée.

BROUSTET a donné deux exemples où l’anaphylaxie semble jouer dans le déclenchement des accès.

Le Dr. LUTEMBACHER insiste sur le rôle que peut jouer l’infection et en particulier la maladie de Bouil-

laud dans la genèse de ces accidents.

Sur 47 observations, dans 22 nous retrouvons des antécédents rhumatismaux anciens, et 6 fois de la cho- rée. Dans 14 de ces observations, le rhumatisme arti- culaire aigu était récent, des signes infectieux coexistaient avec les manifestations œdémateuses, ou les sui-

vaient ou les précédaient immédiatement.