CHAPITRE IV Pathogénie de l’eczéma solaire

Comme tous les eczémas, l’eczéma solaire est une maladie de sensibilisation, mais d’un mécanisme complexe ; car pour le provoquer, il faut à la fois une sensibilisation antigénique et une sensibilisation à ia lumière. En d’autres termes son apparition est déterminée par la réunion de quatre facteurs : la lumière, son catalyseur, et un antigène chez un susceptible. :

Déduite de l'observation clinique, cette pathogénie est confirmée par l’expérimentation dont on verra plus loin le détail. L’efficacité d’un traitement issu de ces interprétations vient encore en justifier la légitimité.

La sensibilisation antigénique se présente dans les eczémas de lumière comme dans les autres eczémas. L’allergine y est tantôt exogène, tantôt endogène. Dans un cas de Juon il s'agissait du novarsénobenzol, dans les cas de Jausion qui seront relatés plus loin, on constate le rôle de divers produits chimiques : huiles; benzol, teintures de cheveux ou de vêtements. Parfois l’antigène est endogène et on peut vraisemblablement accuser les produits de désintégration de l’organisme, les déchets, les crasses tissulaires accumulées par déficit fonctionnel d’un organe tel que le foie. Enfin il arrive que l’antigène et le photocatalyseur soient confondus : la lumière aidant, il en résulte un eczéma solaire qui a toutes les apparences de la spontanéité. L’antigène ne peut d’ailleurs provoquer l'allergie que s’il est incorporé à un organisme présentant à son égard une sensibilité spéciale.

Comme nous lavons dit au chapitre précédent, la lumière engendre des processus de sensibilisation. La lumière peut aussi jouer comme antigène, et il semble que l’on ne doive pas toujours lier le concept antigène à un support matériel. L'énergie sous ses diverses formes paraît provoquer des phénomènes analogues.

« L'effet physiologique dernier des corps chimiques, doit être,

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au même titre que celui des radiations, un phénomène énergétique, univoque, et probablement micro-électrique. » (Jausion).

L'action des rayons solaires dans la genèse de l’eczéma n’est pas toujours identique à elle-même. « Parfois, il s’agit d’une vieille allergie que vient réveiller ce choc radiant. Parfois encore une substance introduite dans l’organisme y:joue le rôle d’antigène au même moment où les rayons frappent la peau. Parfois même la substance réactif peut jouer un double rôle, sensibilisant pour l'organisme et catalyseur pour la lumière : il en suit alors les plus typiques de ces eczémas physiques. C’est ainsi que certains vêtements féminins abandonnent l'été leur teinture au contact des téguments baignés de sueur ; il en résulte ce paradoxe : une dermite des parties découvertes à la mesure de la robe teinte. Parfois encore la lumière seule est apparemment antigène ; dans ce cas, elle contribue à la formation de complexes endogènes intolérés. Enfin des eczémas récidivants peuvent en l’absence de toute activité lumineuse se déterminer plus spécialement sur les régions cutanées amoïindries par les injures solaires antérieures : tels sont certains eczémas des coloniaux rapatriés. » (Jausion).

Ainsi la pathogénie des eczémas en rapport avec les rayons solaires n’est pas univoque et le même schéma explicatif ne saurait convenir à tous. Les plus intéressants sont ceux que l’on peut ranger dans le groupe des actino-anaphylactoses, ïls illustrent vraiment la notion de « Physical allergy » de Duke. Ces eczémas solaires vrais relèvent d’une double sensibilisation : à un antigène et à la lumière. L’antigène peut être indépendant de la lumière, ou au contraire élaboré par l’action photo-chimique de certaines radiations du spectre solaire. De semblables dermites sont bien en rapport avec la « photo-anaphylaxie » de Foveau de Courmelle. Mais à côté de ces eczémas solaires vrais, il en existe d’autres d’un mécanisme différent : parfois, une pyodermite des régions découvertes est influencée par la lumière. Les rayons solaires conduisent dans sa progression auiour du foyer infectieux primitif le processus allergique. La lumière joint son action à celle du microbe, elle amplifie la vague allergique. Dans ce cas, c’est au photobiotropisme, et non plus à une réaction d’ordre anaphylactique, qu’appartient le rôle pathologique dominant. Enfin, certains eczémas microbiens ou médicamenteux n’ont de solaire que la topographie ; par un phénomène de mnémodermie ils se localisent aux régions du tégument amoindries par les injures solaires antérieures. C’est la notion de «locus minoris resistentiae » de Brocq qui intervient ici, et lon peut dire que des radiations diverses, en particulier lumineuses, préparent de longue date le terrain cutané à toutes les sensibilisations, à tous les antigènes. Ces eczémas vulgaires à:

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topographie solaire ne sont pas des actinodermatoses, ils surviennent en dehors de toute recrudescence de l’activité lumineuse, et ce n’est que par lanamnèse que l’on identifie l’atteinte physique ancienne qui par un phénomène de « phototopie >» a commandé ieur localisation. ;

On trouvera dans un prochain ‘chapitre des’ observations démonstratives de ces éventualités cliniques.

Ce qu’il faut retenir de ces notions c’est le rôle varié que peuvent jouer la photoallergie et le photobiotropisme dans la pathogénie des dermatoses localisées aux régions découvertes du tégument. L’allergie physique et lallergie chimique peuvent agir isolément ou en se combinant. Les découvertes de la physique moderne doivent d’ailleurs lever les derniers scrupules qui pourraient entraver l’identification absolue de ces deux processus. Nous savons aujourd’hui que la masse et l’énergie sont la même chose. Un corps chimique n’est que de l’énergie en puissance. Il n’y a plus de réactions chimiques, ni d’actions physiques mais simplement de l’énergie se manifestant par des modalités diverses mais parentes, puisqu'elles naissent l’une de l’autre.

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Une fois établi le rôle de la lumière dans la genèse de l’eczéma solaire se pose le problème de la qualité de l’excitant. Quelles sont parmi les nombreuses radiations que l’analyse découvre dans le spectre solaire, celles que l’on doit incriminer ? C’est une question extrêmement complexe, dans laquelle interviennent de nombreux facteurs. La longueur d’onde des radiations n’est pas seule à considérer. Il faut encore tenir compte de la quantité du rayonnement vulnérant, de sa durée d’action, de la photosensibilité physiologique de l'individu irradié, et des variations locales de cette photosensibilité.

En tout cas l’expérimentation montre sans conteste, que seules les radiations les plus actiniques du spectre sont capables de susciter les eczémas solaires. C’est aux brûleurs à vapeur de mercure que l’on doit s’adresser pour reproduire de semblables éruptions. Par ailleurs les actinodermatoses se contractent électivement là où la portion actinique du spectre est la plus riche : au premier printemps, au bord de la mer,'en haute montagne. Risler et Philibert ont étudié l’action nocive de la lumière sur des souris injectées de suspensions de microbes, de solutions fluorescentes ou de sang défibriné. Ils ont conclu à l’action dominante des rayons ultraviolets, violets et bleus.

Remarquons d’ailleurs que les sources artificielles de lumière,

scans dont le rayonnement ne peut en aucun cas être assimilé au rayonnement solaire sont aussi moins aptes que ce dernier à reproduire les dermatoses de lumière. À l'étranger Gœckermann, Sellei sont

arrivés à la même conclusion.

La lumière, et ün antigène chez un susceptible, tels sont les trois premiers facteurs dont le groupement est nécessaire pour provoquer un eczéma solaire. Mais il en faut encore un quatrième : la photosensibilisation ; c’est elle qui fait en partie l'originalité pathogénique des actino-anaphylactoses.

Qu'est-ce que la photo-ou luminosensibilisation ? « Cest un phénomène qui, spontané ou provoqué, expose à des accidents d’actinite un sujet moyennement réceptif et soumis à une lumière normalement inoffensive » (Jausion). Cette photosensibilisation ou photosensibilité pathologique doit être distinguée de la photosensibilité physiologique. Mais il n’y a entre ces deux états qu’une différence de degré, la sensibilité normale à la lumière présente en effet des variations importantes suivant les régions tégumentaires considérées, suivant les individus et les races. On ne devra parler de photosensibilisation qu’en présence d'accidents cutanés présentes par un sujet exposé à un rayonnement lumineux laissant indifférent la majorité des individus s’y étant soumis dans les mêmes conditions.

La photosensibilité régionale et individuelle est, chez l’homme, avant tout, subordonnée à l’abondance de l’épiderme corné ; mais elle dépend aussi du degré d’imbibition aqueuse des téguments, et par conséquent de l’activité de la circulation dans les capillaires du derme. Guillaume dénie au pigment tout rôle protecteur envers les radiations, contrairement à l'opinion de Finsen. Cependant Weimberger a publié récemment en Allemagne la curieuse observation d’un malade atteint de vitiligo et présentant depuis plusieurs années une dermatose de lumière rigoureusement limitée aux zones dépigmentées des régions exposées au soleil. Il est vrai de dire que dans les zones leucodermiques le même facteur neuro-trophique qui commande à la dépigmentation peut aussi régir l’épaisseur et la résistance de l’épiderme corné.

Les phénomènes de photosensibilité sont provoqués surtout par les rayons à courte longueur d’onde et à action électivement chimiques, et ils sont modifiés par l’action simultanée ou consécutive des rayons à grande longueur d’onde et à action calorifique. La photosensibilisation est un phénomène d’ordre très général et que Von rencontre aussi bien chez l'animal que chez le végétal. On peut la mettre en évidence dans le règne minéral.

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On peut chez l’homme augmenter la photosensibilité physiclogique, par exemple en abrasant une partie de l’épiderme corné qui joue le rôle d’un écran protecteur contre la lumière. Dans les mêmes conditions on pourra exagérer la photosensibilité pathologique, mais il faut différencier ces faits de la photosensibilisation proprement dite dont la genèse est tout autre.

En effet les phénomènes morbides qui relèvent d’un semblable processus sont dûs à «Papparition ou l'introduction dans l’organisme d’une substance le plus ordinairement fluorescente et, de facon très générale douée de propriétés optiques particulières ». (Jausion). L'origine du phôtosensibilisateur est variable, il peut avoir été introduit dans l’organisme à des fins thérapeutiques, il peut provenir de lalimentation, il peut naître secondairement à l'administration de certaines substances toxiques qui ne sont pas en elles-mêmes photosensibilisatrices ; dans certains cas enfin, son apparition nous semble spontanée.

Les accidents cutanés observés dans ces conditions sont suscités par une transformation ou une utilisation plus large des radiations lumineuses correspondant au spectre d'absorption du corps photosensibilisateur, les rayons nocifs varient donc avec la nature de ce dernier. La sensibilisation est aussi valable pour la portion la plus basse du spectre. Elle est spécifique, et pour certains colorants, quasi monochromatique. Par ailleurs, l’effet sur l'organisme est soumis à limbibition du corps muqueux de Malpighi par le luminosensibilisateur et lui demeure proportionnel. Inversement, l’imprégnation de la couche cornée est inhibitrice parce qu’elle interpose un écran protecteur.

Les phénomènes pathologiques ainsi limités, sont jugulés par l'entremise de certaines substances : diphénols et réducteurs en général, que l’on dit antiphotocatalyseurs.