CHAPITRE HI

Les maladies de sensibilisation — Comment se place l’eczéma solaire parmi ces affections

La clinique et l’expérimentation nous apprennent que certaines maladies sont provoquées par la rencontre d’un organisme en apparence sain, avec un agent nocif quil ne tolère pas. Cette nocivité valable pour cet organisme, peut n'être que contingente ou nulle pour d’autres.

Dans certains cas, l’intolérance n’apparaît qu'après des rencontres répétées, où même après une période de tolérance ! plus ou moins longue, il s’agit alors d’une sensibilisation. Parfois l’intolérance éclate au premier contact, dans ce cas il y a une sensibilité innée, dénommée idiosyncras'e,

Les recherches biologiques poursuivies depuis le début du siècle ont permis de donner à ces faits une interprétation vraisemblable. En 1902 Charles Richet découvre l'anaphylaxie, qui n’est qu’une sensibilisation artific:ellement provoquée. Le phénomène d’Arthus fait admettre une anaphyvlaxie locale, utilisable dans les maladies de sensibilisation pour révéler lagent nocif : l’antigène. Puis les travaux de von Pirquet conduisent à la conception de l’allergie, cette différence de comportement des organismes déjà éprouvés, cette « autre » réactivité. Le terme d’allergie s’applique au processus général dont l’anaphylaxie est un cas particulier. L’allergie est une modification des réactions de l’organisme à des agents déterminés, par exemple à la tuberculine de Koch, emplovée par von Pirquet dans ses recherches. Depuis vingt ans, le concept allergique n’a fait que gagner du terrain, il embrasse toutes les sensibilités acquises ; mais il ignore l’idiosvnecrasie. La sensibilisation se présente sous des aspects variés, en général indépendante de la dose de l’antigène elle est souvent strictement élective, elle peut être brusque ou progressive ; généralisée ou locale. Des produits d’une infinie variété, pénétrant dans l'organisme par des voies diverses, naissant parfois au sein même de nos tissus peuvent engendrer une sensibilisation, univalente, du moins à son début, mais

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qui pourra devenir polyvalente. Ces antigènes suscitent la formation d’anticorps, résultats de la réaction du système intéressé, et de leur conflit résulte l'allergie ; désormais le comportement de l’organisme pour l’antigène en cause est modifié.

L’existence du conflit antigène-anticorps peut être matérialisée par un certain nombre de procédés que nous allons énumérer. Leur positivité est la s'gnature de la sensibilisation, mais ils n’ont pas tous le même crédit. Au premier plan de ces critères biologiques se place la cuti-réaction, ce fut le moyen d’exploration employé par von Pirquet, remarquons qu’elle peut être négative s’il n’y a réaction ou mieux intra-épidermo-réaction, pratiquée comme la cuti-réaction avec l’antigène spécifique, ou supposé tel. C’est une méthode de choix. La provocation artificielle d’une éruption par une irritation locale (symptôme de Kôbner) peut rendre des services dans certains cas. Enfin on peut chercher à transmettre l’anticorps de l’homme à lanimal, en partant du sérum de l’individu sensibilisé, on démontre ainsi la présence de l’anticorps dans les humeurs. Au lieu de faire la transmission de l’homme à l’animal, on peut la tenter de l’homme à l’homme : c’est l’épreuve de Prausnitz-Küstner. Si elle est positive elle fait la preuve de la sensibilisation et elle révèle le siège tégumentaire de l’anticorps.

A ces critères biologiques se joignent des critères thérapeutiques. La disparition de l’affection par la suppression de l'agent incriminé :; la réussite des procédés de désensibilisation non spécifique ; et surtout les méthodes de skeptophylaxie et de mithridatisation spécifiques, si elles sont couronnées de succès consti-

‘tuent un critère valable de l’état de sensibilisation.

Depuis le Congrès de Dermatologie de Strasbourg en 1923, l'étude de la sensibilisation dans les dermatoses est entrée dans une phase vraiment active. Ravaut définissait alors l'individu sensibilisé comme « celui dont l’organisme a acquis, sous l'influence répétée d’un antigène, la propriété de réagir constamment à des doses qu’il supportait bien autrefois et qui, dans Îles mêmes conditions, laissent insensibles des individus normaux ». I] donnait comme relevant d’un semblable mécanisme toute une liste d’affections cutanées : Urticaire, maladie de Quincke, prurits, prurigos, strophulus, eczémas, dermites artificielles, etc...

Dans ces dernières années, une étude complète et cohérente de l’eczéma, maladie de sensibilisation, a été faite par Jausion, qui en a déduit une thérapeutique rationnelle, assez souple pour se

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plier aux exigences multiples d’une étiologie mieux définie et d’une pathogénie mieux connue.

Jausion a apporté la preuve de la sensibilisation aux déchets microbiens et mycéliens dans les eczémas pyococciques et mycosiques. Du point de vue thérapeutique, il a systématisé les méthodes de mithridatisation curative. Il a proposé un traitement vaccinothérapique par les claso et les lyso-vaccins (en associant l'insuline à ces derniers pour la cure des staphylococcies). Pour les eczémas très parakératosiques il a créé la chimiothérapie bismutho-arsénopyridinique (psothanol). Nous lui devons enfin un nouveau procédé de désensibilisation non spécifique : l’auto-ouro-thérapie.

L’étiologie et la pathogénie de l’eczéma étaient à l’ordre du jour du dernier Congrès international de Dermatologie et de Syphiligraphie qui s’est tenu à Copenhague l’année dernière. Les rapports qui y furent présentés et les discussions qui les suivirent ont définitivement consacré cette notion : l’eczéma est une maladie de sensibilisation. |

Les antigènes les plus variés sont à la base de l’étiologie de l’eezéma, mais l’antigène peut engendrer un anticorps sans qu’il y ait sensibilisation. Il faut en plus une sensibilité spéciale du sujet. Cette sensibilité conditionne la sensibilisation, qui ne nous apparaît plus ainsi comme quelque chose de foneièrement différent des propriétés normales de l’organisme. « Elle parait n'être que l’exagération de l’irritabilité ou réactivité de tout être vivant, laquelle met en jeu un mécanisme de défense » (Darier). De l’état normal à l’état pathologique il n’y a donc qu’une question de degré.

Ravaut présente cette idée de sensibilité spéciale du sujet sous une forme concrète, en disant que pour qu’il y ait eczéma, il faut que lantigène (endo. ou exogène, peu importé) rencontre au sein des tissus une « sensibilisine ». De leur conjugaison sortira une « clasogénine » responsable des phénomènes pathologiques qui vont se produire. Isolément, antigène et sensibilisine. sont inactifs.

Certaines substances sont allergisantes pour la plupart des individus, d’autres ne le sont que pour un très petit nombre. Il ÿ a des sensibilités banales et des sensibilités exceptionnelles. Par ailleurs il y a des äntigènes dont la rencontre est banale et des antigènes dont la rencontre est exceptionnelle. Ces deux facteurs en s’intriquant créent une infinité de combinaisons.

Aussi Jadassohn écrit-il : « Dans l’eczéma nous devons distinguer des processus dans lesquels la forme réactionnelle de l’organisme, d’autres dans lesquels la nature dé l’excitant, constituent la dominante. > Si l’excitant est ubiquitaire ou presque, c’est l’organisme qui Joue le rôle prépondérant ; mais il n’en est plus de

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même s’il s’agit d’un antigène avec lequel nous ne sommes que très rarement en contact, ou encore, lorsque cet antigène n’est eczématogèene que pour un petit nombre de stjets.

« I semble que les maladies de sensibilisation aient tendance à éclore sur un terrain défini. Elles reconnaissent un facteur symptômatique commun : la fluxion (paroxysme exsudatif de Bolten : spongiose, exosérose, œdeme) c’est-à-dire un retard du métabolisme hydrique se traduisant par l’accumulation de l’eau dans un secteur déterminé de l’organisme. Ce symptôme est très instable, d’où des métastases possibles (paroxysmes alternants et vicariants de Bolten).

Or, une des deux fonctions du système neuro-végétatif, est la fonction vagale qui préside justement au retard de l'évacuation hydrique. La plethore des vagotoniques s’oppose sur ce point à la maigreur des sujets atteints d’hypertonie de lorthosympathique. L'expérience montre que toute excitation vagale, aboutit, suivant la diminution de résistance de l'individu considéré, la nature et la porte d'entrée de l’excitant choisi, à l’une des manifestations possible des maladies de sensibilisation.

Les antigènes, quelle que soit leur étape intermédiaire dans l'organisme (complexe antigène-anticorps par exemple) sont, en gros, des excitants du vague, que peutralisent plus ou moins, suivant l’irritabilité du sujet, les substances sympathicotropes.

L'une des expressions histo-pathologique des paroxysmes vagotoniques est encore l’éosinophile, cellule de intolérance et de l’antigénisme. L’éosinophilie périphérique augmente après l'injection de pilocarpine, en même temps que les sécrétions des glandes digestives et cutanées sous la dépendance du parasympathique.

Les diverses maladies de sensibilisation ne différent done, dans leur expression clinique, que’par la nature des antigènes : c’est-à-dire l’ordre de grandeur de l'excitation vagale, sa durée, son point de départ (porte d’entrée de lantigène), et aussi la récepticité du parasympathique considéré et ses points de moindre résistance : meïopragie cutanée, épine irritative de l’asthme nasal, etc.

L’urticaire ou l’asthme semblent procéder d’une irritation brutale par les micelles de colloïdes insolites, ou par de grosses molécules cristalloïdes, sur lesquelles le foie n’a pas exercé sa fonction protéo. ou toxopexique. 10

Pour la migraine, des substances du groupe de la choline, gros

modificateur du calibre artériolaire,: paraissent en cause. L’hémi-

éranie est celle des maladies de sensibilisation qui ressortit le plus au déficit de l’excrétion biliaire.

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L’eczéma suppose des sensibilisations lentes et ménagées, par voie transcutante ou digestive le plus souvent, et bien rarement inhalatoire.

En somme, dans la pathogén'e des anaphyiactoses, au sens large du mot, tout nous ramène à l’idée d’excitation du vague par résonance, suivant telle ou telle gamme vibratoire et selon tel ou tel segment du conducteur nerveux. » (Jausion).

Le type du patient électif des maladies de sensibilisation en général, et de l’eczéma en particulier, est le « vago-séborrhéique » de Jausion qui présente justement des troubles du métabolisme hydrique. Ces perturbations révélées par lexamen histologique (exosérose malpighienne et vésiculation willanique) constituent la seule caractéristique des eczémateux. Les vago-séborrhéiques sont en somme des intolérants pour qui tout antigène est. prétexte à réagir. |

Si l’on cherche à envisager les eczémas solaires, et d’une facon plus générale les eczémas de cause physique dans le cadre pathogénique de l’allergie on peut éprouver quelque embarras. Habitués à considérer les antigènes comme quelque chose de matériel, de pesant, de chimique par conséquent, nous concevons mal que des réactions analogues à celles qu’ils produisent, puissent être déterminés par cet élément purement physique : la lumière. Comme si dans tout cela il n’y avait pas seulement de l'énergie, se manifestant sous des modes divers, mais que rien n'empêche d’avoir des effets analogues.

L’eczéma solaire ne doit pas être écarté de la liste des der- : matoses allergiques. La lumière peut sensibiliser par les produits de désintégration qu’elle fait naître dans l’organisme, et qui peuvent jouer comme antigènes. C’est une semblable théorie que Jadassohn a invoqué pour expliquer la sensibilisation par des forces physiques. ,

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