ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Lorsqu'on oùvre le thorax d’un sujet qui a succombé à un coup d'œdème aigu, on constate, tout d'abord, que les poumons ne s'affaissent pas : ils sont volumineux, turgides, et portent sous forme de dépressions transversales, l'empreinte des côtes. La plèvre viscérale est lisse, humide, douce au toucher. Les bords antérieurs de l'organe distendus par l’emphysème recouvrent la face antérieure du péricarde, dans une étendue plus considérable qu’à l'état normal. On peut constaler l'existence de cet emphysème non seulement le long des bords du poumon, mais encore sur toute sa surface. Pressé entre les doigts, le parenchyme crépite doucement et la trace du doigt y demeure inscrite. Aux bases, il n'est pas rare de constater les traces d’une congestion véritable ; le parenchyme est, à ce niveau, dur et splénisé. Du fait de l’exsudat qui le gonfle ou bien encore du fait de l’afflux sanguin distendant les capillaires à l'excès, le poumon présente parfois une rigidité toute particulière : il est distendu et turgide, ne crépite plus sous le doigt, mais revient brusquement à son volume primiuif après avoir été décomprimé, à l'instar d’une éponge rigide ; il est, en un mot, dans une sorte d’état d'érectilité remarquable.

Si l’on pratique une coupe dans le poumon, on voit ruisseler

de la surface de section un véritable fiot de liquide séreux, en tout semblable à celui expectoré. Soumis à l'analyse, ce liquide se montre constitué par une quantité considérable d’albumine : il contient aussi de la mucine, car le liquide prinutil filtré précipite encore par l'acide acétique. Sa réaction est neutre ; le liquide décanté, agité avec de l’éther, s’éclarcit légerement et, après nouvelle décantation, on trouve, en évaporant la solution éthérée, des cristaux de cholestérine et de la matière grasse, amorphe. Fait important, le liquide ne renlerme pas (du moins en quantité notable), le fibrinogène, car 1l n'est pas spontanément coagulable.

Les lésions microscopiques de l’æœdème aigu du poumon ont été décrites avec un luxe de détails et une précision remarquable par le professeur Renaut et son élève Honnorat. Nous faisons, dans la description suivante, de larges emprunts à leurs travaux.

Sur un fragment du poumon dont l'exsudal a été fixé en place par l'alcool fort ou mieux par l'alcool absolu, on fait des coupes minces orientées perpendiculairement à la surface de la plèvre pour bien voir les lésions de celle-ci ; puis on les colore lentement sous la lamelle par le picrocarminate d'ammoniaque, après les avoir soigneusement traitées par l'eau sur la lame de verre. De cette façon, l’exsudat œdémaeux se montre en place sans avoir subi de remaniement qui : puisse tromper.

On voit alors que la lésion consiste en une énorme inondation séreuse des alvéoles pulmonaires dans toute l'étendue du point intéressé. Un coup de congestion diapédétique s’est produit de telle sorte, que tous les alvéoles sont remplis et distendus sous pression par un liquide albumineux, très légèrement fibrineux, comme nous l’avons déjà constaté ou dépourvu de fibrine totalement. Dans ce liquide, on voit d'innombra-

bles globules blancs presque sans aucun mélange de globules rouges. Dans nombre d'alvéoles, ces globules blancs se touchent tous comme dans un exsudat de pneumonie franche. linmédiatement, on reconnait que l'irruption du liquide dans les alvéoles s’est faite sous pression, violemment, car sur beaucoup de points les cloisons interalvéolaires ont cédé et se sont rompues net, ordinairement en leur milieu. On voit ainsi de larges espaces remplis par l’exsudat surchargé de globules blancs, et au centre desquels viennent converger des pointes parfois plissées et chiffonnées, toutes répondant à ce qui reste des cloisons alvéolaires rompues.

L'endothélium alvéolaire a partout disparu dans les limites de l'œdème congestif. Il a été sans doute enlevé par l'irruption subite du liquide, et probablement balayé par lui, puis expulsé

par la voie des bronchioles ; car on n'en trouve plus aucune

trace sur les parois. Toutes les cavités aériennes sont emplies sous pression par ce liquide, comme les mailles du tissu conjoncüf par une boule d'æœdème. Dans les limites de la lésion, pas une bulle d'air. Au sein de l’exsudal, une grande quantité d2 leucocytes actifs, migrateurs, petits à noyaux multiformes : ceux du sang circulant. Çà et là, quelques grands phagocytes renfermant ordinairement déjà des grains de pigment noir. En tant qu'appareil aérophore, le poumon est annulé partout où se poursuit l'œdème congestif ; lait de toute importance et qui, avec le suivant, explique l'asphyxie foudroyante qu'on observe parfois alors.

En tant qu'appareil hématophore, le poumon est annulé d’une façon exacter re. parallèle dans toute l'étendue de la lésion. Pas un capillaire sanguin des parois alvéolaires ne reste perméable, aucun ne renferme de globules rouges : tous ont été aplatis et rendus imperméables par contrepression. Le

liquide de l'ædème en est sorti d'un coup, avec tant d'abon-

à VAN O et

dance, de violence et sous une telle pression, qu'en prenant place dans les alvéoles il les a distendus assez pour les rompre,

el pour effacer du même coup la lumière des canaux vasculai-

res qui l'avaient lui-même fourni. Cet élat exsangue est même

poussé à un tel degré, que là où les cloisons interalvéolai-

res se sont rompues, il ne s’est point fait d'écoulement san-

gun dans l'exsudat.

En revanche, les grosses veines pulmonaires et bronchiques sont gorgées de globules rouges. Çà et là, une veinule pulmonaire a éclaté, distendant alors de sang pur un ou plusieurs alvéoles, toujours à la périphérie du lobule.

Enfin, sous la plèvre et sur les plans-côtés développables des lobules sous-pleuraux, les grands sacs lymphatiques qu'on ne voit que chez le nouveau-né (Grancher), cette fois-c1 aussi larges que les lymphatiques péri-lobulaires du poumon d'un bœuf atteint de péripneumonie contagieuse, se montrent gorgés par le liquide de l’exsudat surchargé de globules blancs : ils sont exactement comparables en cela aux lymphatiques cutanés de l'aire et du voisinage d’une papule ortiée (Poncet de Cluny).

C'est que « l'’ædème aigu congestif » consiste bien, comme l’urticaire, en une vaste poussée de congestion, de transsudation et de diapédèse, comparable à celle qui accompagne la mise en jeu d’une glande obéissant au commandement des nerfs moteurs gandulaires. C’est là aussi une transsudation élective qui s'opère, et non pas une inondation plasmatique entraînant en masse le fibrinogène du sang comme dans la pneumonie lobaire. Or, ces caractères sont les caractères mémes des poussées congestives intenses commandées par les nerfs moteurs vasculaires, et, ajoute Renaut, par les nerfs moteurs vasculaires vaso-dilatateurs actifs. Ici donc, l’anatomie pathologique milite très fortement en faveur de la con-

ception de Huchard, qui fait de l’œdème aigu la conséquence de troubles de l’innervation cardio-pulmonaire et d’une augmentation considérable de la tension vasculaire dans la pelite circulation. L'œdème aigu de Huchard, et ce que j'appelle l'œdème aigu congestif étant une seule et même chose, on voit quelle est Ta portée d’une telle confirmation de sa théorie pathogénique, par l'anatomie pathologique faite un peu analytiquement (Renaut).

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