CHAPITRE

PATHOGENIE

Nous venons de voir que l'æœdème aigu du poumon peut survenir comme complications d'affections nombreuses el diverses, d’où le nombre et la diversité des théories PHP pour expliquer sa production.

Nous allons, dans ce chapitre, examiner successivement, et en faisant la critique, chacune de ces théoriès ; nous exposerons ensuile sous son véritable jour la grande querelle des aortiques et des brightiques, et nous terminerons enfin par l'analyse de l’important rapport présenté par Teissier au XTIT° Congrès international dé médecine, car les conclusions de ce rapport nous semblent élucider, dans la majorité des cas, la pathogénie, si obscure encore par certains côtés, de l'ædème aigu du poumon.

Occupons-nous, tout d’abord, de la pathogénie d'un œdème pulmonaire hien particulier, celui qui survient à la suite d’une thoracentèse ou d’une ponction de l'abdomen.

Quatre théories ont été proposées par l'explication de ces phénomène :

1°.La perforation du poumon par Île trocart :

2° La résorption du liquide restant de la thoracentèse :

3° La perforation spontanée :

FE KTE ES 4° La transsudation du liquide séro-albumineux à travers les parois alvéolaires, par le fait d’une congestion pulmonaire

rapide.

La première et la deuxième théorie ne peuvent être invoquées ; la première, pour les raisons suivantes : c'est que lexpectoralion albumineuse ne survient après la thoracentèse que dans les cas où l'épanchement est très abondant. Or, dans ces cas, le poumon est très éloigné de la paroi thoracique, réduit à un volume très petit, et, par conséquent, il est impossible que le trocart le puisse atteindre ; d'autre part, il y a absence de sang dans l’expectoration et le liquide obtenu par la thoracentèse ; enfin, l'absence des signes d'auscultation qui ne manqueraient pas d’accuser un hydro-pneumo-thorax dans les cas où le poumon aurait été lésé. La deuxième théorie ne vaut guère mieux. Après la thoracentèse, s'il reste du liquide dans la plèvre, il ne peut être résorbé tout d'un coup. La plèvre enfilammée, lapissée de fausses membranes, absorbe peu et lentement. D'auire part, en admettant que la plèvre puisse se charger de cette résorption, ce n’est sûrement pas dans l’alvéole que le liquide irait se loger, mais bien dans la grande circulation, en vertu de cette loi physiologique qui veut que tout liquide absorbé par un tissu passe dans le courant circulatoire (P. Marély).

L'hypothèse de la perforation spontanée du poumon a pu être admise par quelques auteurs ; mais alors, comment se fait-il que la perforation spontanée, qui ne se produit pas quand un volumineux épanchement distend la cavité pleurale et exerce une pression continue sur le poumon lui-même,

puisse se manifester alors qu'il n’y a plus de liquide dans la

plèvre et conséquemment plus de pression ? Mais la plus grave objection qu'on puisse lui faire, c'est l'absence de pneu:

mothorax, et cela seul suifirait à nous jaire rejeter cette théorie. |

Il n’en est pas de même pour la quatrième, formulée pour la première fois par Pinault (de Châteauroux) et admise aujourd'hui par tous les auteurs. Quand le poumon a été lortement comprimé par un épanchement, au moment où, par suite de l'expulsion du liquide, il reprend ses dimensions normales, il se fait dans cet organe une sorte de poussée séro-sanguine, d'où transsudation d’uné certaine quantité de sérosité qui est expulsée ensuite par les bronches. Rien de plus simple que ce fait. Comme le dit encore Moutard-Martin, quand une jambe a été longtemps comprimée dans un appareil à fracture, elle s'ædématie quand on retire l'appareil, parce que la tonicité des lissus a disparu et que la compression a paralysé les capillaires.

La pathogénie est la même, lorsque l'œdème se montre arrès ponction de l’abdomen, le poumon pouvant être comprimé aussi bien par une ascite que par un liquide pleural.

Examinons maintenant les théories proposées pour expliquer la production de l'æœdème aigu du poumon, non consécuil à une thoracentèse, et, tout d’abord, la théorie de l’école allemande avec ses deux modalités principales : la doctrine de la crampe du ventricule gauche avec hypertension pulmonairc veineuse et artérielle, défendue par Grossmann, et la théorie de Frœntzel, c’est-à-dire de la défaillance du cœur gauche avec congestion pulmonaire active et intense, dépendant de la conservation de l'énergie des cavités droites.

Grossmann, élève de von Basch, en injectant dans les veines du chien d'u sulfate de muscarine, a vu la pression tomber dans les arlères périphériques et s'élever par contre dans les deux oreilleltes et l'artère pulmonaire, Le ventricule droit se dilate, tandis que le gauche reste contracté. On se trouve en

MES , LT {sé Was

ÉRNT E lace d'un véritable spasme du cœur, prédominant surtout au ventricule gauche. Le coup de sang se trouve alors arrêté dans le cœur gauche et la pression dans le système pulmonaire s'élève beaucoup plus par le fait de la parésie cardiaque.

Mais Lowit, expérimentant sur le lapin et le chat, est arrivé à des résultats tout opposés.

. Teissier n’a pu reprendre ces expériences, faute de sulfate de muscarine, produit extrêmement rare, paraît-il. D'ailleurs, les circonstances pathogéniques que l'on peut ainsi créer artificiellement ne sont que bien rarement signalées dans l’observation clinique. Leube rapporte cependant avoir observé des cas d'œdèmes pulmonaires liés à une angine de poitrine alternant avec des crampes musculaires se manifestant à l’un ou l’autre point du corps ; dans ces circonstances particulières, il se montre disposé à incriminer le spasme du cœur gauche comme un facteur causal de l’œdème.

La théorie de Frœntzel, appuyée sur les faits expérimentaux de Welch (de New-York), explique ainsi la production des accidents : | :

Le cœur, luttant contre un obstacle, s’hypertrophie : mais cette hypertrophie, qui compense pendant un temps plus ou moins long l'obstacle apporté au cours du sang, peut, sous une influence quelconque, morale ou physique, se trouver en défaut, d'où rupture de l'équilibre entre les deux ventricules. La contraction ventriculaire gauche est affaiblie dans son

rythme et son intensité. La contraction ventriculaire droite,

au contraire, reste normale, conserve son énergie habituelle, d'où naturellement rupture d'équilibre entre les deux ventri-

cules, excès de tension rapide dans le système de l'artère pul-

monaire, dilatation des plus fins ramuscules de l'arbre arté-

riel. ef, lorsque cetic dilatation a atteint son maximum, trans-

RU RE ELUe De sudation du sérum sanguin dans l’alvéole et les conduits alvéolaires, d'où hydropisie aiguë du poumon ; puis, au bout d'un certain temps, lorsque le système artériel alvéolaire s’est pour ainsi dire dégorgé, le cœur gauche se ressaisit et, par un redoublement d'activité, parvient à rétablir l'équilibre.

Cette théorie pourrait au moins expliquer les cas où l’on voit un accès d’œdème aigu du poumon se compliquer brusquement d’une véritable attaque d’'asystolie aiguë avec œdème des membres inférieurs. De plus, remarquons que, dans ta néphrite interstitielle, c'est le cœur gauche qui lutte contre l'obstacle que crée la lésion, c'est le cœur gauche qui s’hypertrophie et finit par s’affaiblir. On pourrait donc tenir grand compte de cette théorie, mais là encore, les expérimentateurs ne sont pas d'accord. De recherches plus récentes, Sahli conclut formellement que l’œdème pulmonaire ne se produit Jamais suivant le mécanisme invoqué par Welch et Frœntzel.

Les théories précédentes ne semblent avoir été proposées que pour expliquer des faits exceptionnels, ne s'’observant que dans des conditions tout à fait particulières. La théorie suivante s'inspire, au contraire, d’un fait constant et absolument caractéristique : la brusquerie, la soudaineté, du coup œdème aigu du poumon. |

Bouveret, de Lyon, en face de cette énorme fluxion œdémaleuse des deux poumons qui débute et cesse brusquement, pense qu'elle n’est que l'expression d’un trouble de l’innerva. ion vaso-motrice, trouble amenant la dilatation vaso-paralytique des vaisseaux de la petite circulation. La difficulté est d'établir le point de départ de l'incitation morbide qui provoque ce processus.

Avant d'aller plus loin, il est utile, croyons-nous, de rappeler 1c1 quelques notions anatomiques concernant l’innervation pulmonaire.

LR. 1

KETET R

Les poumons reçoivent leur innervation par l'intermédiaire d’un vaste plexus, dit plexus pulmonaire. Ce plexus, situé non loin du pédicule pulmonaire et que l’on divise artificiellement en plexus antérieur et plexus postérieur, en considération de ses rapports avec la bifurcation trachéale, est constitué par la réumon des filets provenant du pneumogastrique et du grand sympathique ; les filets du vague se détachent du tronc nerveux el sanastomosent, se fusionnent avec les filets sympathiques issus des trois ou quatre premiers ganglions thoraciques. Le réseau vasculaire est soumis à son influence.

C’est à François Franck (Archives de physiologie, 1893- 1896) que revient le mérite d’avoir le premier établi d’une façon irrélutable l'existence des vaso-moteurs pulmonaires, d'en avoir défini les voies nerveuses et localisé le centre médullaire. Les conclusions fondamentales de son mémoire sont :

1° La vaso-motricité du réseau sanguin pulmonaire est régi par le grand sympathique (ganglions thoraciques supérieurs) ;

2° L'irritation centrifuge des nerfs pulmonaires émanés du ganglion supérieur thoracique amène une vaso-constriction des poumons, caractérisée par une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, en opposition avec une dépression de l'oreillette gauche ;

3° Le sympathique cervical ne paraît pas contenir de fibres vaso-motrices pulmonaires ; celles-ci passent par le ganglion thoracique supérieur et proviennent de la moelle dorsale, principalement des deuxième et troisième racines.

Ce système nerveux pulmonaire peut être excité à son origine et en différents points de son trajet et par des agenis bien divers : par des lésions organiques : hémorragies dans la masse encéphalo-médullaire, myélite diffuse (Fouineau) :

Des troubles dynamiques : hystérie (Lévi)

Des intoxications endogènes ou exogènes et des infections : Bright, venins, alcools, substances chimiques diverses.

IUT

Il peut être irrité encore par la périaortite, les affections pulmonaires, elc., etc.

Nous plaçons donc sur un même rang — parce que nous leur attribuons une égale importance — le mal de Bright et l’aortite ;: mais Huchard et Dieulafoy ne l’entendent pas de celte façon, et c'est ici qu'il convient d'examiner le débat qui les divise.

Il nous a été assez difficile de définir exactement, dans touté leur intégralité, les théories de Huchard et de Dieulafoy, au milieu des interprétations et des communications diverses auxquelles elles ont donné lieu. Il est arrivé bien souvent que les partisans de l’un ou de l’autre ont fait soutenir à leur adversaire —— involontairement, bien entendu — des théories qu'il n'avail jamais émises (tradullore, traditore 1). Aussi, afin d'éviter ce travers, nous allons laisser parler les auteurs euxmêmes. Voyons d’abord ce que dit Huchard :

«.…. Quant à Bouveret, il pense que cette énorme fluxion ædémateuse des poumons, qui débute et cesse brusquement, procède d'un trouble de l’innervation vaso-motrice dans le domaine de l’artère pulmonaire. Sans doute, mais pourquoi ce même trouble de l'innervation dans des maladies différentes ? C'est ce qu'on ne dit pas et c'est ce qu’on n’explique point. Or, dans l'insuffisance aortique artérielle, dans l’angine coronarienne, dans la néphrite interstitielle artérielle, dans celte forme de rétrécissement mitral des artério-scléreux dont j'ai donné la description clinique au Congrès de. médecine de Lyon, il y a toujours entre ces diverses maladies et l'œdème pulmonaire aigu un intermédiaire obligé : c’est l’aortite, c'est surtout la périaortite avec son retentissement inflammatoire ou réflexe sur les plexus nerveux cardio-pulmonaires….

» Ce n’est pas tout. L'œdème aigu du poumon est souvent précédé par l’abaissement considérable de la tension aorti-

Ra PT Va

que et par l'énorme et subite augmentation de la tension pulmonaire. Contre celle-ci, le ventricule droit lutte et s’hypertrophie, et tant qu'il peut lutter, linondation œdémateuse du poumon est prévenue ; mais sa force vient-elle à faiblir subitement, alors l'ædème aigu du poumon survient avec une grande rapidité. De sorte que ce n’est pas l'insuffisance du ventricule gauche qu'il faut incriminer, mais celle du ventricule droit.

» La filiation pathogénique est donc celle-ci : troubles de l'innervation cardio-pulmonaire par périaortite, augmentation considérable de la tension vasculaire dans la petite circulation, insufffsance aiguë ou rapide du ventricule droit. »

Tout ce qui précède.est extrait de la communication faite à Académie de médecine par Huchard, dans sa séance du 7 avril 1897, et se trouve aux pages 499 et 500 du Bulletin.

Et plus loin, le médecin de l'hôpital Necker ajoute (page 903) :

= « J'ai voulu seulement prouver que l’altération rénale n'est pas suffisante pour expliquer la production si rapide de cet œdème aigu... » |

Ecoutons maintenant Dieulafoy

« Je ne saurais accepter la théorie de M. Huchard sur la pathogénie de l’ædème pulmonaire aigu. Que, dans les cas d’artério-sclérose, le rein, le cœur et l'aorte jouent un rôle dans cette pathogénie, je n’en disconviens pas, mais J'affirme que les désordres des reins, à eux seuls, et la toxémie qui en est la conséquence peuvent engendrer des crises d'ædème a1gu typique du poumon. » (Comples rendus du XIII Congrès international de médecine, Paris, 1900, page 218.)

En somme, le débat peut donc se résumer à ceci : Huchard ne nie pas que la néphrite interstitielle puisse être un des facteurs de l’œdème pulmonaire, mais il affirme que, seule, elle

D ane est incapable de produire et qu'il lui faut, de toute nécessilé, l’aide, l'intermédiaire de la périaortite.

Dieulaloy, de son côté, ne nie pas que les lésions de l'aorte puissent jouer un rôle dans la production de l’œdème aigu, mais il affirme que la néphrite interstitielle seule peut suffire à le déterminer.

De nombreux arguments ont été émis de part et d'autre à l'appui de chaque doctrine, mais nous ne tiendrons compte ici que des faits ; devant eux, toute théorie doit s'incliner.

Or, que nous disent les faits ?

Dieulafoy à autopsié des syphilitiques jeunes morts d'œdème aigu du poumon, et il a constaté, chez ces sujets, des lésions rénales, tandis que le cœur et l'aorte étaient absolument Sans.

Brouardel, dans de nombreuses autopsies pratiquées à la Morgue, a fait, maintes fois, les mêmes constatations.

Aux preuves anatomiques, Dieulaloy ajoute des preuves cliniques : bon nombre de brightiques, dont il a rapporté l'observation, ont été suivis longtemps après leur accès d’œdème pulmonaire ; ils n’ont jamais présenté aucun indice de lésion aortique et ils n’en avaient non plus Jamais présenté avant. *

Force est bien, devant ces faits, de reconnaître que la périaortite n'est pas l'intermédiaire obligé entre la néphrite et l’œdème aigu, et que la néphrite, seule, peut suffire à le déterminer.

D'un autre côté, Renaut a autopsié des sujets morts d’œdème aigu du poumon, et il a trouvé, chez eux, l'aorte altérée, tandis que les reins étaient absolument sains. Thoïinot, prafiquant l’autopsie d’un homme de 40 ans, mort subitement, a trouvé, avec les lésions caractéristiques du coup d’œdème,

une aorle athéromateuse. « Les autres organes sont tous sains » porte l'observation que nous avons sous les yeux.

À ces preuves anatomiques, Landouzy ajoute des preuves cliniques : Deux de ses clients, l'un âgé de 20 ans, l’autre n’en ayant pas encore 30, sont atteints d’aortite bien caractérisée, survenue, dans les deux cas, comme complication d’un rhumalisme articulaire aigu. « Or, dit Landouzy, chez ces deux malades que je suis de très près et chez lesquels j'ai dû agir vigoureusement et hâlivement contre des accidents formidables et soudains d'œdème aigu du poumon, l'appareil rénal est resté indemne ; les urines examinées avant, pendant et après les crises d'œdème, n’ont rien présenté qui autorise à incriminer la fonction rénale. »

De cette dernière catégorie de faits, qu’est-il possible de conclure, sinon que dans certains cas les lésions aortiques seules peuvent suffire à déterminer le coup d’œdème aigu du paumon ?

Depuis les théories que nous venons d’analyser, des Allemands, de Bouveret, de Huchard et de Dieulafoy, un travail considérable a paru sur la pathogénie de l’œdème aigu du pourmon, c'est le rapport de Teissier au XITI* Congrès international de médecine : il nous reste à l’analyser, et nous aurons ainsi vu tout ce qui a été écrit d’important sur la question.

Pour arriver à la solution du problème qu'il s’est posé, Teissier s’est adressé :

1° À l’étiologie générale ; 2° A l'anatomie pathologique ; 3° À l’expérimentation.

L'étiologie générale lui permet déjà de soupçonner l'obligaüon d’un terrain spécialement préparé pour que l’œdème puisse se réaliser ; il est rare, en effet, qu'une infection préalable ou qu'une intoxication ne se rencontre pas comme point de dé-

RE

part de l'inondation séreuse du poumon. Et Teissier, pour le prouver, rapporte ici les cas d’œdèmes consécutifs à des 1nlections ou à des intoxications que nous avons passés en revue ‘4 chapitre de l'étiologie. Il examine ensuite les cas qui paraissent en contradiction avec les constatations qu'il vient de faire : cas d'œdèmes aigus dits primitifs, cas d’œdèmes aigus réflexes. Il s'en débarrasse plutôt qu'il ne les réfute. dans les lignes suivantes :

« [1 n’est pas jusqu'aux cas d’ædème pulmonaire aigu dit primitif qui ne puissent, eux aussi, être englobés dans cette même atmosphère étiologique, car il me semble bien difficile de les soustraire à cette action si nettement provocatrice de l'infection ou de l’intoxication.. »

Teissier remarque encore que cette influence prépondérante de l'infection et de l’intoxication est mise en lumière par les observations déjà nombreuses d'œdèmes toxiques médicamenteux et par la médecine comparée. Il cite une remarquable expérience d’Arloing, qui détermina un cas mortel d'œdème aigu du poumon chez une vache hollandaise de sept ans, en lui injectant au cou deux centimètres cubes d’un extrait de culture non chauffé de pneumobacilline.

L'étude de l'anatomie pathologique montre à Teissier l’influence du système nerveux, car il remarque que les lésions cardiaques les plus souvent rencontrées à l’autopsie présentent ce caractère important d'intéresser de préférence les zones de distribution du plexus cardiaque ou des ganglions automoteurs.

Les conclusions tirées de l’expérimentation constituent la partie la plus originale du rapport de Teissier, car elles sont tirées des expériences entreprises par l’auteur dans le laboratoire d’Arloing. Nous nous bornons, ici, à résumer succinctement ces expériences el à énumérer les conclusions fermes qui semblent en découler nécessairement. s

Ces expériences ont élé toutes faites sur de gros chiens (de 18 à 22 kilogrammes), le plus souvent curarisés et soumis à la respiration artificielle ; une large fenêtre thoracique praliquée au thermocautère et au costotome, de façon à pérdre le moins de sang possible, permettait d'observer directement le cœur et l'appareil respiratoire, de comprimer à volonté l'aorte ou les cavités gauches, d'introduire, suivant le cas, dans l'oreillette gauche ou dans l'artère pulmonaire, dans les deux simultanément parfois, un trocart courbe en relation avec un manométrographe enregistreur, pour bien apprécier les variations de pression dépendant des troubles mécaniques, des excitations nerveuses ou de l'œdème expérimentalement produit.

Quant à l'œdème, il a été réalisé Le plus souvent à l’aide de l'injection intra-nerveuse de salicylate de méthyle, Teissier n'ayant pu se procurer de sulfate de muscarine, produit qui avait été employé par Grossmann dans ses expériences. Voi:. les résultats obtenus par Teissier :

1° Des troubles mécaniques même violents, mais brus-

ques, sont le plus souvent incapables d'entraîner à eux seuls

l’œdème pulmonaire.

2° Mais si au trouble mécanique réalisé on ajoute une excitation nerveuse sur le plexus cardiaque (compression de l'oreillette gauche ou excitation du bout périphérique du pneumo-. gastrique préalablement sectionné), on peut voir des troubles légers des pressions carotidienne et pulmonaire, avec accentuation cependant du côté de l'artère pulmonaire où l'influence de la pulsation cardiaque s'indique nettement, tandis que la main perçoit, parfois avec précision, le phénomène du pouls pulmonaire, et qui vont s'accompagner bientôt d’un léger degré d’œdème. Celui-ci s'annonce par l'apparition de taches violacées à la suriace du parenchyme et plus spécialement au

— A6 — niveau des deux bases du poumon, taches violacées qui répondent à des zones splénisées ou atélectasiées par suite de la transsudation intra-alvéolaire, et autour desquelles on voit se développer des zones limitées d'emphyÿsème compensateur. D'autre part, une lésion nerveuse seule est incapable de produre l'œdème pulmonaire ;

3° L'œdème devient définitif et intense, si animal a reçu préalablement et par injection intra-veineuse, de 4 à 7 centimètres cubes de salicylate de méthyle pur.

Par contre, il peut se faire que l'injection isolée de salicylate de méthyle soit ‘nsuffisante à produire l’inondation ædémateuse du poumon, alors cependant que tous les troubles physiologiques relevant de l'intoxicatiorr et principalement l'énorme abaissement de la pression périphérique ont élé constatés.

4° Cette intoxication préalable nous paraît être, aussi bien expérimentalement qu'en clinique, l'agent essentiel, le primum movens de la suffusion œdémateuse ou aiguë du poumon : cette intoxication étant capable de déterminer des résultats souvent excessifs et d'énormes œdèmes, sans modification très apparente de la pression intra-auriculaire gauche ou de l'artère pulmonaire. |

De ces remarquables recherches, il résulte donc que l'intoxication et l'infection restent les agents provocateurs essenels de la suffusion œdémateuse, mais que, pour se produire, celle-ci exige le triple concours d’un élément toxique, d’un élément mécanique.

Or, à ces mêmes conclusions, la clinique a conduit Huchard. Si, plus haut, nous avons montré seulement le rôle important que cet auteur fait jouer à la périaortite, c'était pour plus de clarté, et l'on aurait grand tort de ranger le savant médecin de Necker parmi les partisans exclusifs de la théorie

Re « névro-motrice:». N’avons-nous pas, d'ailleurs, déjà cité de lui, cette phrase : ï

« La situation pathogénique de l'œdème aigu du poumon est donc celle-ci : troubles de l’innervation eardio-pulmonaire par péri-aortite ; augmentation considérable de la tension vasculaire dans la petite circulation ; insuffisance aiguë ou rapide du ventricule droit. »

Mais Huchard n'oublie pas, non plus, l'élément toxique, car, plus loin, il ajoute :

«. Nous avons insisté sur l'élément mécanique, (hypertension pulmonaire et insuffisance subite du ventricule droit), sur l'élément nerveux favorisé souvent par la péri-aortite et la péricardite de la base. Il faut ajouter encore l'élément toxique qui certainement joue un rôle en portant son action sur les nerfs et en mettant le système vasculaire en « instance d'œdème »... Toutefois, notons ici que les auteurs, unanimes à reconnaître un élément mécanique, troubles de la pression circulatoire dans l'appareil cardio-pulmonaire, ne sont pas d'accord sur le sens de ces troubles cirtulatoires. Teissier n’a pu reproduire les expériences de Grossmann et Masius n'admet pas l'insuffisance du ventricule droit proclamée par Huchard. « Il nous semble, en effet, dit-il, que si le ventricule droit se parésie, tandis que le gauche est encore suffisant, le résultat immédiat doit être non pas une stase, mais une déplétion de la petite circulation à laquelle fait rapidement suite une slase hépatique ou générale el un affaissement lotal de l'énergie cardiaque. »

Voilà donc un premier point obscur. Il en est d’autres

Pourquoi cetle localisation de l'œdème aux poumons ? À priori, pourrait-on répondre ,c'est pouquoisdrétuelaomoifhiéé priori, pourrait-on répondre, c'est parce que les poumons sont un lieu de moindre résistance. Bien entendu, mais, dans

ESS les cas connus, qu'est-ce qui constitue leur cts: de moindre résistance ? Chez les cardiopathes gravides atteintes d'une lésion artificielle, l'appel fluxionnaire se produit du côté du poumon, dit Vinay, parce que les troubles dans le domaine de

l'artère pulmonaire sont incessamment sollicités par la lésion

valvulaire.

Tounel remarque que l'æœdème aigu albuminurique se localise souvent au sommel du poumon, point faible de l'organe.

Mais c'est Masius, de Liège, qui paraît le mieux avoir éclairé la question. Il part des conclusions de Magnus, qui sont les suivantes :

1° Au point de vue physiologique, pendant la vie, la paroi des capillaires offre au passage des liquides une résistance qui disparait avec la mort ;

2° Au point de vue pathologique, une lésion des parois capillaires entraîne une diminution de leur résistance et favorise la réalisation de l'æœdème ; re

3° Il existe des poisons qui peuvent léser les parois des capillaires au point de les rendre anormalement perméables.

Masius remarque que dans la plupart des cas, qu'il s'agisse de lésions cardiaques vasculaires ou rénales, les capillaires du poumon ont été longtemps soumis tant à une pression exagérée, qu'à des conditions anormales de nutrition qui sont de nature à altérer la paroi vasculaire, à en augmenter la perméabilité. On pourrait encore, pour élucider le problème, comparer l'œdème aigu du poumon à l’œdème de la glotte. On sait, qu'il y a, entre ces deux affections de nombreux points communs : elles surviennent l’une et l’autre chez des brightiques, elles peuvent être consécutives à lingestion d’iodure de potassium, etc..…., il est donc permis d'appliquer à l’une — dans une certaine mesure — ce qui a été reconnu vrai dans la pathogénie de l’autre. Or, dit Ruault, in Traité de médecine de

#40 Li" Charcol-Brissaud-Bouchard, « si l'on s'astreint à une lecture » allentive des observations publiées, et si l’on prend soin » d'interroger el d'examiner minutieusement les malades » qu'on à eu l’occasion d'observer, on voit qu'un nombre » important des sujets atleints ont eu antérieurement à soul- » frir de Tlaryngites aiguës ou subaiguës diverses, ou bien en- » core avaient déjà une tendance au catarrhe chronique du la- » rynx, Où quelque trouble morbide fonctionnel ou autre de cet » Organe, quand l'œdème a apparu. On doit conclure de » cette enquête que le sujet dont le larynx présente des traces » d’affections antérieures, ou des lésions actuelles quelcon- » ques, s'ils viennent à être atteints de quelque maladie hy- » dropigène, sont plus exposés que les autres à l'ædème de la » glotte. »

Ne pourrait-on pas après cela, rechercher si les sujets atteints d’œdème aigu des poumons, n'avaient pas présenté, antérieurement, quelque affection de ces organes ?

Il est curieux de remarquer, que, dans la pathogénie de l’æœdème aigu de la glotte, Ruault est disposé à tenir compte des altérations vasculaires dont nous avons vu plus haut Masius proclamér l'importance dans la pathogénie de l’æœdème aigu du poumon : « Il me paraît probable, dit-il, que dans la » genèse de ces œdèmes glottiques dyscrasiques, aussi bien » que de quelques œdèmes glottiques dits mécaniques, les » altérations vasculaires locales jouent un rôle important, et » que leur association aux autres facteurs pathogéniques de » l'extravasation séreuse permet à celle-ci d'apparaître dans » le larynx plus facilement que si celui-ci eût été tout à fait » normal. »

En résumé, de cette longue étude pathogénique, nous sommes seulement autorisé à conclure avec Huchard qui y à été conduit par la clinique, Renaut par l'anatomie patholo-

PROD gique et Teissier par l'expérimentation, que dans la grande majorité des cas, l'œdème aigu du poumon est dû au concours pathogénique de trois facteurs : un facteur mécanique, un facteur nerveux et un facteur toxique.

Nous concluons encore que le mal de Bright ét l'aortite on une même importance dans la détermination de l'œdème aigu. Dans un cas la vaso-dilatation active du poumon dépend d'une irritalion du plexus cardio-pulmonaire ; dans l’autre, d'une imprégnation directe par une substance toxique.

Mal de Bright et aortite sont des causes prédisposantes constitutionnelles, permanentes, du coup d’œdème : ordinairement, lorganisme s’est mis en équilibre, en défense contre leur influence, mais qu'une cause accidentelle (froid, mfection, intoxication, fatigue, émotion) vienne rompre cet équilibre, l’œdème aigu du poumon apparaîtra, surtout si le sujet a son parenchyme et ses vaisseaux pulmonaires adultérées par une affection antérieure ou concomitante.