Examen du sang sec

a) La poïkilocytose est de règle b) L’anisocytose est fréquente.

c)} Anisochromie, hyperchromie est de règle.

d) Polychromatophilie, hématies granuleuses assez fréquente. | | e) Globules rouges nucléées. Elles sont Sr RE d'une anémie cas Leur nombre est, en général, de 1, 1 1/2, 2, 2 1/2 % leucocytes.

f) On eue en général dés normoblastes, des microblastes, des mégaloblastes et même de noyaux libres. Dans: la période d'aggravation ce sont les mégaloblastes qui prédominent. Il y a aussi des formes de dégénérescence du noyau parmi lesquelles il faut retenir les restes nucléaires de Jolly et les corps annulaires de Cabot.

* g) Leucocytes. En général, leucocytose +très peu. marquée. Les polynucléaires sont diminuées. Les formes jeunes prédominent. L'augmentation des leucocyies est d’un mauvais pronostic.

h) Les plaquettes augmentent au moment de la rémission et diminuent au moment de la récidive (Zadek):. -

i) La coagulation et la rétraction du noyau normale. :

j) Sérum. La bilirubinémie est augmentée et son augmentation est parallèle à la chute des globules rouges. La

réfractométrie montre une diminution légère des albumi-.

noïdes. La teneur du sérum en chlorures et substances minérale est normale. La cholestrine est diminuée.

k) L'hémoculture est négative.

Evolution et pronostic de l'anémie Biermerienne.

Cette maladie évolue par poussées successives et abandonnée à elle-même elle évolue vers la mort. Par un traik

tement énergique on peut faire d’elle une anémie moyenne guérissable. Lè traitement de choix est le Whipple. Il ne ar Pas afñrmer la guérison qu'avec beaucoup de prudence, car une rCchute es, à craindre, après un an, un an et demi, dcux ans, apres la guer;son apparente. Les rechutes sont plus rebelles au traitement que la première crise. La mort peut survenir par une aggravation de l’anémie et de la faiplesse. Souveni la mort est le fait d'une complication hémorragique ou d'une infection intercurente. Le pronostic est difficile à préciser. [Il est beaucoup plus hématologique que clinique.

Pour Vaquez et Aubertin, le pronostic’des anémies, en général, serait :

a) La forme aplastique comporte un pronostic fatal, dans un délai plus ou moins long.

b) La forme orthoplastique comporte un pronostic relativement favorable parce qu'elle est plus accessible au traitement. .

c) La forme méthaplastique indique une régénération altérée ou déviée.

d) La forme hypoplastique est intermédiaire aux deux précédentes. Les rechutes sont plus dangereuses que la première atteinte.

Pathogénie de l'anémie pernicieuse.

1. Dans l'anémie pernicieuse il y a une destruction globulaire, La réaction de la moelle osseuse peut être primaire ou secondaire, |

2. Avitaminose, L'absence des aliments-ferments pourrait créer dans l'organisme une déficience générale et l’anémie serait une avitaminose comme le scorbut,.

3. Les troubles digestifs. Dans les anémies la fréquence et l'importance des troubles digestifs sont imposants. Anatomiquement il y a, d'une part, atrophie des glandes gastri-

PRG PE

ques et des glandes de Lieber-Kuhn, d'autre part infection intestinale, Ces lésions sont à la base de l'hypo- ou de l’ana- Chlorhydrie, de l’achylie, des vomissements, de la diarrhée. Il y aurait aussi des troubles graves de l'absorption avec passage de l'hémoiysine, d'où déglobulisation.

4. La sclérose rénale expliquerait, d’après Labbé, le désordre hémopoïétique.

5. D'après Fiessinger, les organes hémopoïétiques ont perdu en grande partie la faculté de fabriquer des hématies normales et c’est le rôle du foie de présider à ‘une fabrication régulière.

6. Il faut donc admettre la présence des hémolysines dans le sang des anémiques. Ces hémolysines agissent d’une façon constante. Les améliorations cliniques ne sont pas dues à un arrêt de leur processus mais à une augmentation de la régénération. L'origine de ces hémolysines est probablement digéstive.

7. Théorie de Fontès et Thyvolle, qui admei une carence en histidine et tryptophane. La fragmentation des molécules d’albumine ne se ferait pas complètement à cause de l'achylie et de l'infection intestinale, et que ces molécules ne parviendraient pas au stad2 ultime d'acides aminés. La thérapeutique vient confirmer ces hypothèses, car en effet :

a) Les extraits de foie les plus actifs sont ceux qui contiennent le plus de tryptophane et d’histidine.

b) L'injection de trpytophane et d'histidine amène un rétablissement presque complet.