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sous-cutanés : Cliniquement, l'emphysème médiastinal a son point d'origine dans la cavité thoracique.

Si, anatomiquement, l’évolution de l’emphysème médiastinal s'explique, physiologiquement, sa marche progressive se conçoit facilement.

« La pression négative intra-thoracique se rapporte à tout ce qui se trouve placé entre le poumon et le thorax, c'est-à-dire aux plèvres, aux vaisseaux, au médiastin » (Gley). A

Cette pression négative intra-thoracique est constante, aussi bien dans l'inspiration où le thorax, maintenu à distance de sa position de repos par les muscles inspirateurs, tend à se séparer du poumon, dont l’élasticité exerce un mouvement de retrait que dans l’expiration, où le thorax étant revenu à sa position de repos, le poumon tend encore à satisfaire son élasticité.

Or, par le fait de sa blessure, entraînant une communication large où étroite avec le médiastin, le poumon n'est plus l'organe élastique solidaire de la cage thoracique.

La dilatation n’est plus en rapport avec l'effort des muscles inspirateurs. Véritable sac percé, le poumon laisse fuir l'air vers le point d'appel que crée la pression négative de la plèvre et du médiastin ; ainsi apparaissent le pneumothorax, l'emphysème médiastinal, et même le pneumothorax du côté opposé, comme dans l'observation de Haim déjà citée.

Chaque inspiration augmente le degré de pression de l’'épanchement médiastinal. Mais lors de l'expiration, qui est surtout passive, liée à l’élasticité pulmonaire

ET Rs

l'air continue à s’épancher partiellement dans le médiastin. La dyspnée devient de plus en plus marquée, et les efforts désespérés d'inspiration forcée que fait le malade, ne font qu’augmenter les lésions. Tous les organes médiastinaux souffrent dans leur fonctionnement. Le cœur est déplacé et gêné; les gros vaisseaux, surtout les veines à parois minces et peu résistantes sont comprimés; la circulation est entravée, les poumons sont refoulés et diminués de volume.

Aünsi s'expliquent la faiblesse du cœur, la petitesse et la fréquence du pouls, la dyspnée extrême et la cyanose.

Mais il nous paraît important d’insister sur un autre facteur de stase veineuse. On connaît l'importance de la fonction circulatoire de l’aponévrose moyenne. Les

veines sont béantes parce qu’elles sont intra-aponévro-

tiques, et il y a une zone physiologique d'aspiration sur toute la base du cou. Les modifications apportées par l'envahissement gazeux des loges cervicales modifient complètement cette fonction circulatoire. Par ailleurs l'insufflation de la gaine vasculaire du cou agit peu sur la carotide, mais écrase véritablement la veine jugulaire interne. Et, à notre sens, c’est surtout dans cette stase veineuse et dans cette modification profonde des conditions circulatoires qu'il faut chercher la cause de la mort dans l’emphysème du médiastin.

11 se peut également que l’'épanchement gazeux ait une action irrilante sur les nerfs phréniques et pneumogastriques. Dans plusieurs observations nous avons noté le hoquet. Sauerbruch a signalé la faiblesse précoce du cœur, qui s'arrête avant la respiration.