MÉCANISME

Une côte se fracture, les dentelures de l’os brisé perforent les plèvres, l'emphysème apparaît. Mais par quels phénomènes intimes l'air s’épanche-t-il dans le tissu cellulaire sous cutané ?

La question est trop complexe pour être résolue en quelques lignes ; diverses hypothèses ont été formulées, nous devons les passer en revue.

« Lorsqu'il existe, dit Jean Louis Petit en traitant des plaies pénétrantes de poitrine, une plaie quia ouvert la cavité pleurale sans que le poumon soit atteint, les expirations avec effort tendent à.chasser l'air contenu dans la plèvre ; si la plaie est large, il fuit à l'extérieur ; si elle est étroite, il se répand dans le tissu cellulaire ; si l’on vient à fermer la plaie extérieure, on empêche une nouvelle introduction d’air dans la plèvre et l’'emphysème ne s’accroit pas. Mais lorsqu'il existe. une plaie qui aura intéressé le poumon, en vain aura-t-0n fermé la plaie extérieure, le poumon s’affaisant sur lui-même dès que l'effet qui le dilate aura cessé, expulsera l'air qu'il contenait par les deux issues qui lui sont ouvertes : la trachée d’une part et la blessure de l'autre. Ainsi la plèvre recevra de nouveau de l'air introduit, cette fois, par la plaie pulmonaire et qui, ne trouvant pas d’issue, s’infiltrera dans le tissu cellulaire, ou s’accumulera dans la cavité pleurale en telle quantité qu’enfin la compression du poumon donnera lieu à des symptômes de suffocation. »

Cette théorie de J. L. Petit esttrès admissible etil est parfaitement vrai que, quand la plèvre est saine et vierge d’adhérences, les choses se passent ainsi. Mais quand la plèvre présente

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des adhérences? Devant cette question, la théorie de J.L.Petit reste muette ; aussi est-elle incomplète et trop exclusive. Incomplète et exclusive, parce qu’elle ne tient aucun compte des adhérences pleurales dont le rôle dans la production du pneumothorax et de l’emphysème a été bien mis en lumière par Richet.

Malgré cette lacune, la théorie de J. L. Petit a trouvé d’ardents défenseurs, parmi lesquels Malgaigne, en 1859, qui attaqua vivement la théorie de Richeten disant que «elle ne s’appuie sur aucune expérience et qu'on ne peut citer en sa faveur aucune observation clinique. » L’accusation était au moins exagérée, car si Richet en établissant le rôle des adhérences pleurales dans le mécanisme de lemphysème, n'avait vu qu’un côté de la question, il mettait précisément en relief le point resté obscur dans la théorie de J.L. Petit et semblait devoir la complèter.

« L’emphysème extérieur résultant de fractures de côtes, nous dit Richet, se rencontre assez fréquemment quoiqu’en ait pu dire M. Malgaigne, et cependant, c’est chose extrêmement - rare que le pneumothorax traumatique, si rare qu’il en existe à peine quelques exemples dans la science. » Et à l'appui de son dire, Richet nous apprend que généralement les deux feuillets de la plèvre ont contracté des rapports intimes au moyen d'adhérences qui empêchent la rétraction du poumon contre le rachis, ne permettent que la formation d’un pneumothorax partiel et pour peu que la plaie pariétale soit tortueuse, celle d’un emphysème sous cutané. Il ajoute : « Je trouve dans mes notes que sur 73 cadavres, 36 fois seulement cet organe (la plèvre)se présenta sans adhérences. »

Richet base donc sa théorie sur une statistique dont la moitié des cas lui sont défavorables, mais ce résultat n’est pas encore

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le vrai, car il résulte des expériences de Panas sur 200 cavités pleurales que 149 fois le poumon se rétracta sur son hile et 51 fois ne se rétracta pas; il n'y avait donc des adhérences que dans un quart des cas.

La théorie de Richet reste vraie dans le cas d’adhérences pleurales ; mais quand il n’en existe pas, il nous faut invoquer la théorie de J. L. Petit. Ces deux théories se complètent mutuellement.

Ces restrictions faites, voici les conclusions de Richet :

« 1° Dans les plaies pénétrantes de poitrine avec ou sans lésion du poumon, de même que dans les déchirures de cet organe sans plaie extérieure, la rétraction de ce viscère est un phénomène redoutable mais rare qui ne se produit que quand le poumon est libre d’adhérences, ces dernières s’opposant efficacement à son affaissement.

« 2° L’emphysème extérieur est rare quand il n'existe pas d’adhérences.

« 3° Dans ce dernier cas, le pneumothorax est grandement à redouter.

« 4° Enfin les adhérences favorisent la production de l’emphysème, alors le pneumothorax complet est impossible, aussi bien que la rétraction pulmonaire, mais on peut obtenir un pneumothorax partiel plus ou moins étendu. »

Dolbeau, dans sa thèse d’agrégation en 1860, reprit les expériences de Richet et obtint des résultats un peu différents. Il ne rentre pas dans notre plan de relater ici ces expériences, mais nous reproduisons les conelusions de Dolbeau.

« 1° L’emphysème par lésion du poumon est précédé d’un cerlain degré de pneumothorax.

« 2° L’infiltration de l’air n’exige pas la présence d’adhérences

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solides qui tiendraient les deux plèvres viscérale et pariétale dans un rapport fixe.

« 3° L'oblitération de la plaie bronchique fait cesser l’emphysème, mais si la plaie pulmonaire restait béante, l’emphysème serait permanent. »

Bezard, dans sa thèse inaugurale (Paris 1868) fait l'exposé d’une dizaine d'expériences personnelles en deux séries, qui lui ont permis de contrôler les assertions émises par ses prédecesseurs sur la production de l’emphysème traumatique et de formuler les conclusions suivantes :

Première série d'expériences :

« 1° Chez un animal vivant une aiguille très fine avec laquelle on perfore le poumon ne produit ni pneumothorax, a fortoirini emphysème.

« 29 Une blessure du poumon, même très peu considérable, est immédiatement suivie d’un pneumothorax qui se complique d'emphysème.

« 3° Cet emphysème n’a pas lieu quand la plaie de la plèvre pariétale est petite, régulière et oblique.

« 49 Cest pendant que le poumon est insufflé que l'air est expulsé de la cavité pleurale, mais chez un animal vivant les choses se passent tout différemment : c’est pendant l'expiration que l’air en est chassé. » ; d

Deuxième série d'expériences :

« 4° Lorsqu'un poumon est lésé, ilse produit immédiatement un pneumothorax et consécutivement issue de l’air dans le tissu cellulaire, lorsque la forme de la plaie ne met point obstacle à sa sortie.

« 29 Quand la plaie est de petite dimension, elle se cicatrise

très vite.

«3° Quand la plaie est de petite dimension, le pneumothorax n'est qu'un phénomène passager.

« 4° Lorsque la plaie est cicatrisée, le poumon se dilate peu à peu et expulse l’air contenu dans la cavité pleurale.

« 5° Dans bien des cas l'emphysème n’est que consécutif au pneumothorax, il est formé par l'air épanché dans la cavité pleurale et il ne se produit que lorsque la plaie pulmonaire est cicatrisée. »

Les conclusions de Bezard, résultant d'expériences rigoureuses el consciencieusement contrôlées, nous semblent devoir être acceptées sans restriction aucune.

Après l'énoncé de ces diverses théories, quelle est notre opinion sur le mécanisme de la production de l’emphysème traumatique ?

Sachant par les expériences de Funke que le poumon, envertu de son élasticité, tend à se rapetisser sur lui-même lorsque le vide pleural ne le sollicite plus à s’accoler aux parois thoraciques, il est clair que si la perforation des plèvres tend à substituer à une cavité vide une cavité pleine d'air, la force qui entrainait le poumon à se dilater disparaissant, le poumon va se recroqueviller sur son hile.

Ceci posé, examinons le mécanisme de l’emphysème.

La question doit être envisagée au point de vue des premières conditions de naissance de lemphysème, ensuite à celle de son développement, de sa généralisation.

Dans le premier cas, nous distinguerons si la plèvre est libre d’adhérences, et alors nous pourrons affirmer, comme nous l’enseignent les théories précitées, l’antériorité d’un pneumothorax sur l’emphysème, ou si elle présente des adhérences, et alors il y aura peu ou pas de pneumothorax et un emphysème pour ainsi dire direct.

D'autre part, trois conditions sont nécessaires pour la production de lemphysème :

1° Une effraction de la paroi ou des tissus qui servent de barrière normale entre les couches aponévrotiques et lair atmosphérique ;

2° L'intervention d’une force capable de faire pénétrer lair dans l'épaisseur des parties molles ;

3° Une opposition faite à la sortie des gaz par certaines dispositions physiques de la plaie.

La première de ces conditions; dans notre cas particulier, est la fracture de côtes dont un fragment peut blesser le poumon sans s'y implanter ou au contraire, le retenir appliqué contre la paroi costale et l’air passe directement dans le tissu cellulaire sous-cutané, c'est en somme le même mécanisme que dans les adhérences pleurales anciennes.

La seconde est le mouvement de va et vient de la cage thoracique. L'air atmosphérique, attiré par chaque inspiration au fond des cellules pulmonaires est, par chaque expiration, refoulé par la déchirure pariétale dans le tissu cellulaire. L'air versé dans la cavité pleurale n’a pas besoin pour passer dans le tissu cellulaire, d’une pression énorme. Les changements incessants qui se produisent dans la tension intrathoracique sous l'influence’ des mouvements respiratoires, des efforts, des quintes de toux poussent à travers la petite plaie de la paroi une quantité d'air même minime qui se trouve épanché dans la plèvre.

Dans la grande majorité des cas, les choses se passent ainsi, il nous faut néanmoins remarquer que si l'agent vulnérant, tout en fracturant les côtes, a produit une plaie du tégument en communication avec la cavité thoracique et si cette plaie est large, à bords parallèles à ceux de la lésion pleurale, il pourra