ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Avant de passer en revue les lésions indiquées par d’autres observateurs, je vais décrire celles que j’ai rencontrées moi-même dans les autopsies qui me sont personnelles.
A l’ouverture du thorax, un flot’ de pus s’écoule de la plèvre, dont la vaste cavité est vide, après l’évacuation complète du liquide. Le vide est tel qu’on ne voit rien et que le poumon semble manquer totalement. L’inspection rapide de la cavité pleurale montre que les parois sont tapissées par un magma puriforme plus ou moins adhérent, qui double la plèvre pariétale, la plèvre diaphragmatique, la plèvre médiastine.
Il n’y a pas de cloisons pseudo-membraneuses formant des loges, des enkystements ; l’é-
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panchement est libre etn^est borné que par les parois de la poitrine.
Le cloisonnement a été pourtant rencontré exceptionnellement par d’autres observateurs.
L’examen du pus n’offre rien de particulier : c’est un liquide, tantôt épais et crémeux, jaune verdâtre, tantôt fluide, mêlé de grumeaux, de flocons caséeux ou fibrino-purulents.
A l’autopsie, il est rare que la plèvre ne contienne pas à la fois du liquide et des gaz; il y a, en un mot, pneumothorax ou pyo-pneumothorax. La quantité d’air est du reste variable et en raison inverse delà quantité de pus. Plus il y a de pus, moins il y a de gaz et vice versa. Cette disposition anatomique, ce mélange de deux éléments est fatal, étant donné la disparition du poumon.
Quand on fait, sur le vivant, la thoracentèse, le vide créé par l’évacuation du pus ne peut être rempli par le gonflement du poumon, ni par le retrait de la paroi thoracique. Celle-ci est trop rigide, celui-là trop affaissé pour combler l’espace qui les sépare.
Nécessairement une pénétration d’air doit se faire dans la plèvre, soit par l’ouverture opératoire, soit par les bronches. Et, en effet, on rencontre souvent sur la plèvre pulmonaire un
l’empyème pulsatile.
ou plusieurs pertuis qui communiquent avec l’arbre bronchique. Qu’est devenu le poumon?
En cherchant bien, on trouve, doublant la paroi gauche du médiastin, un tissu dur et résistant, qui se confond dans une partie de son étendue avec le péricarde. Des brides fibreuses allant de cette lame au sommet du thorax, ou à la gouttière costo-vertébrale, viennent attester que cette lame fibreuse est bien ce qui reste du poumon.
En réalité le poumon, longtemps comprimé par le liquide, s’est affaissé, puis sclérosé en majeure partie, et n’est représenté que par une lame charnue, carnifiée, qui n’a plus l’apparence du tissu pulmonaire.
Ce tissu ne peut être insufflé ; quand on le coupe en morceaux, ces fragments ne surnagent pas, ils vont au fond de l’eau. Le tissu crie sous le scalpel, il est devenu lardacé.
Parfois, on trouve, au sommet de la lame pulmonaire, ou dans les parties qui ont échappé à la sclérose, de petites excavations ou des amas caséeux plus ou moins anciens.
La tuberculose, masquée ici par la sclérose, s’affirme sur le poumon droit qui offre souvent des tubercules à différents degrés d’évolution. Donc rien de plus commun, à l’autopsie, que
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la tuberculose pulmonaire, et tout individu atteint d’empyème pulsatile doit être considéré comme un phtisique. Nous verrons cependant et nous avons vu déjà qu’il y a des exceptions.
Cette disposition du poumon, son aplatissement contre le péricarde, auquel l’unissent des adhérences intimes, une véritable symphyse, n’est pas la règle dans les pleurésies purulentes. Voici quels sont les différents états anatomiques rencontrés dans les empyèmes, d’après la thèse d’agrégation de Damaschino :
1" Le poumon, réduit à un moignon de 4 à 5 centimètres, est refoulé contre le sommet de la cavité pleurale, un peu vers la colonne vertébrale et le médiastin, caché souvent par des fausses membranes ;
2° Le poumon est refoulé en haut et en avant, cas rare ;
3° Le poumon est aplati à des degrés variables contre le médiastin et le rachis ; d’après Broussais, c’est dans ce cas que le tissu est le plus affaissé et plonge au fond de l’eau ;
4° Le poumon est en arrière.
La troisième variété est celle que j’ai rencontrée dans l’empyème pulsatile; elle n’est pas commune.
l’empyème pulsatile.
A la surface externe de la lame pulmonaire atrophiée on trouve souvent une, deux ou plusieurs perforations taillées à l’emporte-pièce, qui expliquent à la fois la pénétration de l’air dans la plèvre (pneumothorax) et la sortie du pus par les bronches (vomiques); Les espaces intercostaux sont dilatés, forcés en certains points, et dans quelques observations, on rencontre la dénudation et la carie de quelques côtes. Les muscles intercostaux sont pâles, flétris, atrophiés, dépourvus de résistance ; cette lésion avait été bien indiquée par Stokes.
Le médiastin et par conséquent le cœur et le péricarde sont refoulés en masse vers le côté droit de la poitrine.
Le péricarde, adhérent au poumon par sa face externe, n’est pas malade; il est lisse en dedans et contient à peine un peu de sérosité, phénomène agonique très probablement. Dans deux ou trois cas, il est vrai, on a signalé, soit un épanchement assez abondant, soit des adhérences unissant le péricarde au cœur (symphyse cardiaque). Le cœur, dans mes observations, a été trouvé sain comme le péricarde. Son volume n’était pas augmenté, sa musculature n’était pas altérée, ses orifices et
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ses valvules étaient intacts. Donc il n’y a ni maladie du péricarde, ni maladie du cœur.
Je rapelle que, pendant la vie, il n’y avait aucun signe de maladie du cœur, ni souffle, ni bruit de galop, ni arythmie ; les battements ont pu être précipités (120 et plus), mais c’était là un phénomène dû à la fièvre ou à l’asphyxie.
Le cœur est déplacé par l’abondance de l’épanchement, mais il n’est pas malade.
J’ajoute que les gros vaisseaux de la base du cœur, que l’aorte en particulier et les veines caves, n’offraient aucune altération.
L’anévrysme aortique, toujours cherché avec soin, a toujours fait défaut.
Voyons quelles sont les particularités anatomo-pathologiques relevées par les auteurs étrangers, dans les autopsies, d’ailleurs assez rares, qui ont été faites.
Dans la première observation de Mac Donnell, le poumon droit était sain, te poumon gauche était le siège de nombreux tubercules, la quatrième et la troisième côtes étaient cariées. Dans la troisième observation, le poumon gauche était semé de tubercules non ramollis, il était couché contre les corps vertébraux, comprimé, rétracté et fixé par des
l’empyème pulsatile.
adhérences. Le péricarde adhérait au cœur Dans la seconde observation, l’autopsie ne put être faite, mais il est dit que le malade succomba à la phtisie. Donc trois phtisiques sur
trois malades.
Dans le cas d’Owen Rees, qui se rapporte à un enfant de 9 ans, le poumon gauche était rapetissé, refoulé en haut par le pus, et il y avait un trajet fistuleux de six pouces passant derrière le diaphragme pour gagner la région lombaire. Outre la tuberculose du poumon gauche, on trouva des tubercules dans les méninges ; l’enfant avait été emporté par la méningite (convulsions, coma).
Dans la première observation de Chvostek, il n’est pas question de tuberculose ; le poumon est refoulé vers la colonne vertébrale, son tissu est condensé, grenu, cassant et sec; le cœur est uni au péricarde par des adhérences; le myocarde est dur; la clavicule gauche est luxée, plusieurs côtes sont dénudées et altérées par la suppuration. Dans la seconde observation du même auteur, la tuberculose est encore absente, il semble que l’empyème ait succédé
à une pneumonie.
Dans l’observation de Traube, le péricarde contenait environ quatre onces d’un liquide
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brunâtre et était tapissé par une couche fibrineuse assez épaisse.
Dans toutes ces observations, les rapports du poumon gauche atrophié, affaissé, avec le péricarde, ne sont pas indiqués; l’attention n’est pas attirée dans cette direction, et les auteurs relèvent avec beaucoup plus de soin les lésions réelles ou supposées du cœur et du péricarde, auxquels ils ont une tendance bien naturelle à rapporter les pulsations thoraciques observées pendant la vie. Voilà pourquoi ces observations, bien que très intéressantes, ne peuvent être utilisées pour la pathogénie.
Le péricarde a été trouvé malade dans un nombre respectable d’observations ; outre l’épanchement indiqué par Traube, on rencontre surtout et plus souvent des adhérences qui unissent la face pariétale de la séreuse à sa face viscérale. La cavité du péricarde a disparu, il y a contact intime, fusion même entre le cœur et le péricarde, et cette symphyse cardiaque est assez souvent complète. En même temps on signale, dans quelques observations, soit l’hypertrophie du cœur, soit l’aspect jaunâtre du myocarde, soit l’endurcissement de son tissu. La membrane péricardique est parfois aussi épaissie notablement, et sa surface
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no l’empyème pulsatile.
externe adhère par des brides plus ou moins serrées, plus ou moins nombreuses, au poumon gauche. En un mot le péricarde petit présenter les traces plus ou moins étendues, plus ou moins notables d’une inflammati on ancienne, primitive ou secondaire, qui a abouti à la formation de tissu fibreux.
Un fait, signalé dans maintes observations, doit être mis en relief. Le cœur, longtemps éloigné de sa place normale, refoulé, transposé dans la cavité droite de la poitrine, contracte des adhérences avec le poumon droit ou la plèvre de ce côté; aussi, après l’évacuation de la cavité pleurale gauche, on est tout étonné de voir le cœur continuer à battre sous le sternum ou sous le mamelon droit. Cette permanence de la déviation cardiaque est un mauvais signe; elle n’accuse pas seulement une fixation anormale par des liens qui, à la longue, pourraient se relâcher, mais elle indique aussi l’incapacité du poumon gauche à reprendre son volume, et l’incurabilité souvent constatée de l’empyème pulsatile.
En effet, dans une pleurésie, même abondante, mais de date récente, le cœur déplacé revient après l’évacuation aspiratrice, à mesuré que le poumon se dilate et se gonfle, et bientôt,
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si le liquide ne se reproduit pas, tous les organes intra-thoraeiques ont récupéré leur situation physiologique.
Dans l’empyème pulsatile, ce retour à la situation normale ne saurait être espéré, sauf dans des cas exceptionnels. La cavité pleurale gauche reste dilatée et pleine, après comme avant la thoracentèse; si le liquide baisse, l’air monte et le pneumothorax vient toujours combler le déficit créé par la ponction. Les adhérences anormales ne sont donc pas le seul empêchement au retour du cœur, la permanence de l’épanchement liquide ou gazeux corrélative de la permanence de l’atélectasie pulmonaire, est le principal obstacle à la restitution intégrale.
En résumé les autopsies nous ont révélé : l’intégrité habituelle du cœur, du péricarde, des gros vaisseaux de la base; l’atrophie permanente et quasi irrémédiable du poumon gauche dans la plupart des cas ; la tuberculose pulmonaire de laplupartdes sujets atteint d’empyème pulsatile ; enfin des rapports étroits entre le poumon malade et le péricarde.
Muni de ces documents anatomo-pathologiques, je vais essayer d’expliquer les pulsations thoraciques.
