CHAPITRE V

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. ÉTIOLOGIE

Le premier médecin appelé à constater les pulsations thoraciques présentées par certains empyèmes, a dû chercher l’explication de ce curieux phénomène. Chacun a voulu donner laraison d’être, la pathogénie de ces pulsations. C’est dire que les hypothèses n’ont pas manqué.

La première idée qui devait surgir est celle d’un anévysme de l’aorte rompu dans la plèvre ou communiquant ses battements à un épanchement thoracique secondaire. Cette hypothèse, contredite par l’auscultation qui ne révélait aucun souffle, aucun thrill, a été définitivement ruinée par les résultats anatomopathologiques. Il fallait chercher ailleurs.

En général les pleurésies pulsatiles appar-

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. n3

tiennent à la catégorie des épanchements anciens et abondants qui dévient fortement le cœur et le médiastin, aplatissent le poumon, abaissent le diaphragme et forcent la résistance des parois thoraciques. On a vu combien fréquentes étaient les poches pulsatiles, les empyèmes de nécessité, greffés sur l’épanchement principal. Ces poches pulsatiles secondaires peuvent occuper un siège assez éloigné du foyer primitif, puisque deux observations d’abcès lombaires pulsatiles ont été rapportées en Angleterre par Owen Rees, en France par Courbon.

A côté de ces cas, dont l’interprétation est difficile, il en est d’autres qui n’offrent aucune obscurité. Je veux parler des épanchements enkystés, des collections purulentes extérieures à la plèvre, qui affectent avec le cœur des rapports de contiguïté. La propagation directe des battements du cœur explique alors très bien la pulsatilité de ces tumeurs. Il n’y a pas lieu de nous y arrêter plus longtemps.

Restent les grandes collections de la plèvre, avec ou sans empyème de nécessité ; elles méritent une étude détaillée.

Un fait, d’une importance considérable, est la présence d’un pneumothorax constaté soit

174 l’EMPYÉME pulsatile.

avant, soit après la thoracentèse. Ce pneumothorax est latent, et il a dû passer inaperçu dans certains cas. Il ne se révèle pas à une auscultation sommaire. Il ne présente ni souffle amphorique, ni tintement métallique, ni hruit d’airain ; ce dernier signe a été pourtant rencontré quelquefois ; quand on le cherche, on est déjà sur la voie du pneumothorax.

Donc l’auscultation, telle qu’on la pratique habituellement, est négative. C’est à la percussion et à la succussion qu’il faut s’adresser. La percussion donne un son tympanique dans toute la partie supérieure du thorax; la zone tympanique varie d’ailleurs en étendue, suivant l’abondance du liquide. Avant la ponction, peu ou pas d’espace tympanique; après l’évacuation, au contraire, le tympanisme est perçu dans les deux tiers ou les trois quarts supérieurs de la poitrine.

Le vrai signe, le seul pathognomonique, c’est le bruit de flot que permet d’entendre nettement la moindre secousse imprimée au malade. Parfois le malade, en marchant, en se remuant, éprouve lui-même la sensation de flot. Dès lors le pneumothorax est reconnu, sa présence est certaine.

Le pneumothorax, que Féréol déclarait

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. HS

constant, et sur lequel il basait sa théorie pathogénique de l’empyème pulsatile, a nettement fait défaut dans l’observation XLV. Il a pourtant été recherché par de nombreux médecins, et par moi-même, avec parti-pris et sytématiquement. J’avais pour mon compte annoncé l’existence d’un pneumothorax latent, et je fus très surpris de n’en trouver aucun indice. Après comme avant l’évacuation du pus, le pneumothorax a manqué absolument dans ce cas typique d’empyème pulsatile.

Pourquoi, chez la jeune malade de l’Ohs.

XLV, le pneumothorax était-il absent? Chez cette jeune femme, dont l’empyème était récent, le poumon n’avait pas été longtemps comprimé ; il n’était pas atteint de sclérose irrémédiable, il pouvait se dilater, et ce qui le prouve, c’est que la thoracentèse fut interrompue par des accès de toux, et que la plèvre ne put être évacuée entièrement. Le poumon, ayant récupéré immédiatement sa propriété expansive, remplit le vide créé par l’aspiration, sauf à la partie inférieure, où l’on fut obligé de laisser une quantité assez grande de pus. La plèvre se trouvant ainsi occupée à la fois par le poumon et par le liquide, il n’y avait plus place pour l’air, la perforation pulmonaire ne fut pas

,’empyème pulsatile.

ne L

sollicitée et aucun signe de pneumothorax ne se révéla.

Plus tard, quand on fit la pleurotomie, on se rendit compte, en introduisant le doigt, que la seule partie du poumon affaissée était le lobe inférieur. A ce niveau seulement le retour du poumon à son volume normal fut différé.

Dans les cas ordinaires le pneumothorax est pour ainsi dire fatal après l’évacuation du liquide ; il faut bien que le liquide retiré de la plèvre soit remplacé par quelque chose. Le poumon atélectasié ne peut rejoindre la paroi thoracique, qui elle-même ne saurait aller audevant de lui; alors il se fait une perforation pleuro-pulmonaire qui permet à l’air de combler le vide fait par la ponction.

D’après les observations qui me sont personnelles et d’après la lecture des observations étrangères, je suis porté à admettre que le pneumothorax, habituel et presque constant après la ponction, est exceptionnel avant 1 intervention. Mais s’il n’existe pas avant l’évacuation du liquide, comment jouerait-il un rôle dans la production des pulsations?

La présence de l’air sorti du poumon par une ou plusieurs fistules pleuro-bronchiques (souvent constatées à l’autopsie) explique bien la fa-

physiologie pathologique. m

cilité avec laquelle on évacue le liquide de l’empyème pulsatile, sans être arrêté par la toux, la dyspnée, l’expectoration albumineuse et autres accidents des thoracentèses trop abondantes ou trop rapides.

La théorie que Féréol a soutenue repose tout entière sur l’existence du pneumothorax, qui, je l’ai déjà dit, mmque d’une façon absolue dans quelques cas, et presque toujours avant la ponction aspiratrice. Cette constatation à elle seule suffirait à ruiner une théorie d’ailleurs ingénieuse et bien déduite.

Déjà Noël Guéneau de Mussy, dont Féréol avait été l’élève, avait précédé ce dernier dans l’explication pathogénique qu’il devait défendre plus tard avec conviction et talent.

fl Quand, dit Guéneau de Mussy à la p. 670 de son premier volume de clinique médicale, avec l’épanchement se trouve, dans la cavité thoracique, un gaz éminemment compressible ou une portion considérable du poumon encore perméable à l’air, on comprend que la systole ventriculaire puisse refouler le liquide contigu au péricarde, et lui communiquer un ébranlement ondulatoire qu’elle ne peut pas produire quand elle agit sur une masse absolument incompressible. »

l’empyemk pulsatile.

Je laisse de côté le pneumothorax visé par cette phrase, et sur lequel je reviendrai à Toccasion de la théorie de Féréol, et je m’attaque h\&portion considérable du poumon encore perméable à l’air; cette condition anatomique n’est nullement nécessaire à la production des pulsations thoraciques, car, dans la plupart des autopsies, il est dit que le poumon était absolument atrophié, carnifié, imperméable à l’air.

Partant de ce fait, plusieurs fois constaté, que les pulsations thoraciques sont plus énergiques que les battements du cœur, Féréol conclut que quelque chose est venu s’ajouter à l’impulsion cardiaque.

« Ce quelque chose, dit-il, c’est l’élasticité d’un gaz compressible qui permet précisément ces mouvements alternatifs d’expansion et de retrait, cette ondulation qui se transmet à la paroi costale. Ce n’est donc pas assez dire que la présence de l’air dans la plèvre ne s’oppose pas au phénomène. Elle en est, selon moi, la condition indispensable. » Il rappelle ensuite que le pneumothorax a été constaté avant ou après la ponction dans la plupart des cas, qu’il est permis de supposer qu’il a été méconnu dans les cas où il n’est pas mentionné.

« Pour toutes ces raisons, ajoute-t-il, il me

ne

semble démontré que l’empyème pulsatile ne peut se produire qu’autant qü’il y a un pneumothorax de petite étendue, en même temps qu’un grand épanchement liquide avec refoulement du cœur. »

On pourrait objecter immédiatement que les collections purulentes extra-pleurales, les abcès ossifluents, les abcès du médiastin voisins du cœur, en reçoivent une impulsion qui leur donne l’apparence de l’empyéme pulsatile quoiqu’il n’y ait pas lieu de faire intervenir la présence d’aucun gaz interposé.

Supposant enfin que le pneumothorax est fermé, sans communication avec les bronches, Féréol l’assimile au ballon en caoutchouc des appareils enregistreurs de Marey; si les pulsations sont plus fortes dans l’aisselle gauche que sous le mamelon droit (siège de la pointe du cœur déplacé), c’est qu’elles ont été amplifiées par ce coussinet élastique gazeux, comme les pulsations artérielles ou les vibrations du microphone sont amplifiées par le ballon en caoutchouc de Marey.

Je ferai remarquer que les pulsations ne siègent pas toujours dans l’aisselle gauche, qu’elles peuvent occuper la région précordiale, l’espace sous-claviculaire, le voisinage du

180 l’empyême pulsatile.

sternum, en un mot qu’elles ont un siège variable; comment expliquer cette variabilité avec l’hypothèse du coussinet gazeux?

Prévenant les objections qui lui seront faites au sujet du pneumothorax fermé, et ne pouvant méconnaître les deux cas dans lesquels j’ai vu, à l’autopsie, des fistules broncho-pulmonaires béantes et perméables, Féréol en appelle à la théorie de Weill (d’Heidelberg), qui admet la transformation par une fausse membrane, un bouchon fibrineux, un lambeau valvulaire, d’un pneumothorax ouvert en pneumothorax fermé.

Or cette théorie, même si elle était fondée, ne serait pas applicable à l’Obs. XL; on vit survenir, sans disparition des battements thoraciques, une vomique abondante qui attestait la perméabilité de la perforation pleuro-pulmonaire ; le pneumothorax n’était donc pas fermé.

Il faut renoncer à l’hypothèse du pneumothorax fermé. L’air contenu dans la plèvre n’est pas comprimé, il n’a pas une tension supérieure à celle de l’atmosphère ; et sans avoir besoin de mesurer cette tension au manomètre, on se rend bien compte de sa faiblesse, en voyant le relâchement des espaces intercos-

PEYSIOLOGIE pathologique. 181

taux, la formation de poches diverticulahes molles et réductibles, l’usure de la peau, l’ouverture spontanée qui laisse partir le pus sans effort, et comme en bavant.

D’ailleurs les gaz ne transmettent pas aisément les vibrations et les battements des organes; dans le pneumothorax, les vibrations vocales sont toujours abolies. Le pneumothorax renforce les bruits pulmonaires ou cardiaques, mais non les battements, et ce nest jamais dans les zones supérieures, dans l’aire tympanique, qu’on perçoit des pulsations, mais seulement en bas, dans les partis mates.

11 est un fait, d’une vérification facile, qui plaide contre l’hypothèse de Féréol.

Prenons un malade atteint de pneumothorax total du côté gauche. Tous les bruits qui se passent dans la poitrine vont être renforcés par cette vaste caisse de résonnance pleine d’air. Le murmure vésiculaire va devenir le souffle amphorique, c’est-à-dire un bruit retentissant et cavitaire qui, par sa force et son ampleur, permet de faire le diagnostic. La voix, la toux du malade vont résonner avec une force et un timbre inusités à l’oreille du médecin qui ausculte.

Le choc d’une pièce de monnaie sur une

l’empyème pulsatile.

autre appliquée au-devant de la poitrine va se changer, pour l’observateur qui ausculte la partie postérieure, en un bruit métallique dit bruit d’airain.

La mince bulle d’air qui éclatera à la surface du liquide va donner lieu à ce curieux phénomène qu’on appelle le tintement métallique.

Le choc brusque imprimé au thorax du malade pendant l’auscultation va donner ce bruit hippocratique à résonnance exagérée, cette fluctuation métallique qui constitue le meilleur signe du pneumothorax.

Les bruits du cœur eux-mêmes, quoique cet organe soit déplacé, rejeté à droite, vont s’entendre distincts et renforcés dans toute l’étendue de la poche gazeuse et des parois qui la limitent.

Le son de percussion lui aussi va présenter une résonnance excessive, analogue à celle que donne le tambour ; ce tympanisme plessimétrique témoigne encore de la propriété exquise qu’offrent les collections gazeuses de la plèvre de transmettre les bruits en les renforçant. Voilà donc un fait d’observation courante, incontestable et inconstesté.

Mais si les bruits, les sons, quels qu’ils

soient, sont transmis et renforcés par le pneumothorax, les vibrations, les impulsions, les mouvements, loin d’être exagérés, sont éteints par l’épanchement gazeux de la plèvre. C’est ainsi que les vibrations vocales sont abolies dans toute l’étendue du pneumothorax; c’est ainsi que les pulsations du cœur ne se transmettent pas à la paroi thoracique, tandis que les bruits sont distinctement perçus.

Dans l’empyème pulsatile, la zone des battements ne dépasse jamais le niveau du liquide, et s’abaisse avec ce niveau ; jamais ces battements ne se rencontrent dans les zones tympaniques, au niveau du foyer gazeux. Quand on vide la plèvre, les battements disparaissent; quand le liquide se reproduit, ils réapparaissent. Ils accompagnent l’épanchement liquide, dont ils traduisent les variations, ils ne sont liés en aucune manière à l’épanchement gazeux. .

La théorie de Féréol est contredite à là fois par l’anatomie pathologique (fistules pleuropulmonaires béantes), par la clinique (absence de pneumothorax), par la physiologie patho^ logique (inaptitude des gaz intra-pleuraux à la transmission des ondulations). Elle ne saurait donc être admise.

184 l’empyème pulsatile.

Il était naturel et logique de cherclier, du côté du cœur, la raison de la transmission de ses battements aux parois thoraciques, à travers l’épanchement; on n’y a pas manqué, et la théorie cardiaque a vu le jour.

On a vu, par la lecture des observations anciennes, que le cœur a été trouvé malade dans quelques cas, que le myocarde était dur, que la surface du cœur adhérait au péricarde (symphyse cardiaque), ou bien que le sac péricardique contenait un liquide plus ou moins abondant, tantôt séreux et clair, tantôt louche.

Cependant personne n’a signalé de dilatation anévrysmale ni de lésions valvulaires. Traube, auquel nous devons une intéressante observation d’empyème pulsatile, ayant constaté la présence d’un liquide brunâtre assez abondant (4 onces) et d’une couche fibrineuse assez épaisse dans la cavité du péricarde, a pensé que cette lésion pouvait expliquer les battements transmis.

Mais cette péricardite avec épanchement est exceptionnelle dans l’empyème pulsatile, elle n’existe pas dans les autres observations antérieures ou postérieures à celle de Traube. La règle est que le cœur et sa membrane enveloppante soient sains dans Tempyème pulsatile.

que ses pulsations soient régulières, non exagérées dans leur intensité, en un mot que tout, sauf le déplacement de l’organe, soit normal dans l’appareil cardiaque.

Cela étant, il est impossible de faire jouer un rôle pathogénique aux lésions du cœur ou du péricarde, et la théorie de Trauhe est insoutenable.

L’état du cœur est si peu de chose dans l’empyème pulsatile qu’on est souvent frappé par le contraste de la faiblesse des battements cardiaques avec la force des pulsations thoraciques. Il y a, entre le cœur, source de l’impulsion, et les soulèvements thoraciques transmis, quelque chose qui renforce le choc cardiaque. Ce quelque chose, Féréol avait cru le trouver dans le pneumothorax, j’ai cru de mon côté l’avoir trouvé dans l’état du poumon comprimé par l’épanchement.

Cette troisième théorie, que j’ai soutenue dans ma thèse et dans mon mémoire des Archives de médecine (1883), repose sur les constatations anatomiques que j’avais faites dans plusieurs autopsies. Qu’avais-je vu en effet?

Cavité pleurale gauche pleine d’air et de pus (pyo-pneumothorax) ; après l’évacuation de la

186 l’empyème pulsatile.

plèvre, il ne reste qu’un grand vide, sans apparence de poumon. Il faut chercher le poumon du côté du médiastin pour trouver le peu qui en reste. On cpnstate alors que la moitié gauche du péricarde est doublée à sa surface externe par une lame charnue qui lui adhère intimement. Cette lame charnue, épaisse de 2 ou 3 centimètres, n’est autre chose que le poumon comprimé, atélectasié, carnilié; son tissu est absolument méconnaissable, il est envahi par la sclérose.

A la surface de ce poumon recouvert de sa plèvre épaissie, on note la présence d’une ou deux fistules béantes qui communiquent avec les bronches et qui rendent compte du pneumothorax observé pendant la vie.

Impossible de séparer le péricarde du poumon, qui adhère aussi à la gouttière costovertébrale et à la partie postérieure des premières côtes.

Dans les trois autopsies auxquelles j’ai assisté, il y avait des tubercules à divers degrés d’évolution. Le cœur était sain, l’aorte était saine.

Frappé de ce fait que les battements du cœur n’avaient rien d’anormal, alors que les pulsations thoraciques se présentaient avec une

ampleur et une force très grandes, j’ai été tout naturellement conduit à attribuer au poumon la transmission amplifiée du choc cardiaque.

Le poumon gauche, réduit à l’état d’une masse charnue accolée au péricarde, reçoit directement et sur une large surface le choc du cœur, pour le transmettre ensuite à l’épanchement et à la paroi thoracique. Il renforce ce choc et nous permet ainsi de le percevoir à l’extérieur.

Le poumon atélectasié et densifié jouerait le rôle d’une sorte de caisse de renforcement, et cette théorie cadre bien avec la remarque de Laënnec, « que l’endurcissement du poumon ou sa compression favorise la propagation de l’impulsion plutôt que la transmission du bruit, tandis que les excavations tuberculeuses ou le pneumothorax transmettent plutôt le bruit que l’impulsion «.

En effet, quand on ausculte un malade atteint d’empyème pulsatile, c’est à peine si l’on entend dans le lointain les bruits du cœur, tandis que la tête est soulevée par lïmpulsion transmise. Et quand le liquide vient à être évacué, quand il est remplacé par l’air (pneumothorax), les battements disparaissent complètement, preuve de l’inaptitude du pneumo-

l’empyème pulsatile.

thorax à la transmission dn choc cardiaque.

Quand le pneumothorax a pris la place de l’épanchement liquide, le fait est constant, on voit disparaître toute pulsation thoracique ; le cœur n’a pas cessé de battre, le poumon n’a pas cessé d’être affaissé et adhérent au péricarde, mais l’air interposé entre ce poumon et m paroi thoracique éteint pour ainsi dire, au lieu de les amplifier, les battements du cœur, et l’empyème cesse momentanément d’être pulsatile. Puis, à mesure que le liquide se reproduit et monte dans la plèvre, on voit les pulsations thoraciques réapparaître avec la même amplitude et la même intensité.

La théorie que j’ai soutenue est passible de quelques objections, qui m’ont été adressées par Féréol, et dont je ne me dissimule pas la portée.

D’après mon honorable contradicteur, la condition anatomique invoquée par moi, à savoir la rétraction du poumon et sa fusion avec le péricarde, ne serait pas rare dans les pleurésies purulentes, lesquelles cependant ne deviennent que très exceptionnellement pulsatiles.

Sans doute cette disposition anatomique doit se rencontrer en dehors de l’empyème

pulsatile, et peut être manque-t-elle dans certains cas positifs d’empyème pulsatile ; la lecture attentive des observations publiées par mes devanciers n’est pas sans ébranler un peu l’opinion de la première heure. Ma théorie est issue d’observations nouvelles et personnelles, elle gagnerait à être confirmée par d’autres observateurs.

La paternité ne m’aveugle par sur ses imperfections et je suis prêt à l’abandonner pour une théorie meilleure.

On peut ranger, dans un quatrième groupe, les théories mixtes, qui font appel à plusieurs conditions anatomo-physiologiques.

M. Keppler, qui a publié un travail sur les pleurésies pulsatiles dans les archives allemandes de médecine clinique, fait intervenir plusieurs facteurs : la parésie des muscles intercostaux, la pression intra-pleurale, l’énergie des battements du cœur.

La parésie des muscles intercostaux n est pas spéciale aux pleurésies pulsatiles, elle appartient à toutes les pleurésies abondantes et de longue durée ; l’énergie des battements du cœur n’a pas été relevée dans la plupart des observations d’empyème pulsatile, cette énergie est très rarement accrue ; quant à la

iplllppilpp -v

190 l’empyème pulsatile.

pression iiitra-pleurale, elle est variable dans les pleurésies pulsatiles, et peut être inférieure chez ces dernières à celle des pleurésies non pulsatiles.

Que voit-on en effet dans les cas d’empyème pulsatile traités par la ponction? On soustrait une grande quantité de liquide, on transforme la pression positive en pression négative et les pulsations continuent, elles ne -disparaissent qu’après le remplacement du liquide par le gaz, elles fuient devant le pneumothorax.

Donc, prises isolément ou ensemble, les conditions invoquées par Keppler ne donnent pas la solution du problème.

M. G. Rummo, qui a publié un intéressant travail sur les pleurésies pulsatiles, invoque lui aussi des conditions pathogéniques multiples. Après avoir observé personnellement deux cas auxquels il ajoute un troisième cas inédit de la clinique du professeur Cantani (de Naples), il a essayé d’éclairer le mécanisme des pulsations thoraciques à l’aide des appareils enregistreurs, du manomètre, et de l’expérimentation sur les animaux. Ses tentatives ont été vaines, mais il a cru pouvoir conclure :

Les conditions requises pour la production des pulsations thoraciques sont : un épanche-

rHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. 191

ment abondant situé à gauche, avec forte pression positive, qui déplace le cœur et comprime le poumon; un épaississement avec tassement des parois du sac pleural ; la parésie des muscles intercostaux avec relâchement des espaces intercostaux.

Mais ces particularités sont souvent réunies sans qu’il y ait production d’empyème pulsatile.

Il vaut mieux avouer franchement que nous n’en sommes encore qu’à la phase hypothétique, et que la pathogénie des pulsations dans l’empyème attend sa démonstration.

Voici d’ailleurs les conclusions du mémoire de G. Rummo ; le lecteur appréciera en connaissance de cause ;

Dans les pleurésies pulsatiles, il faut distinguer entre les pulsations visibles et palpables — pouls exopleural — pouvant être enregistrées au moyen d’appareils graphiques et présentant tous les caractères du pouls positif, et le po'uls endopleuraU qui peut ne pas se manifester à l’extérieur —pouls latent, mais qui devient apparent dès que l’on fait communiquer la cavité pleurale avec un manomètre enregistreur.

Pour que le pouls endopleural se produise, il faut un épanchement abondant, surtout à

l’empyème pulsatile.

gauche, avec une forte pression positive, qui déplace le cœur et comprime le poumon; il faut aussi que les parois du sac, contenant le liquide, soient tendues et épaissies.

Le pouls exopleural apparaît quand, outre les conditions énumérées, existe encore une voussure prononcée des espaces intercostaux.

Le phénomène est classiqne dans les cas où la paralysie des muscles intercostaux est à son maximum et quand il existe une fistule pleurale — empyème de nécessité.

Toutes les conditions qui tendent à rapprocher le cœur de la cavité pleurale remplie de liquide — comme par exemple le décubitus latéral droit dans l’épanchement pleural gauche — et à augmenter l’énergie des contractions cardiaques, rendent plus manifeste le phénomène du pouls exopleural et endopleural.

La soustraction d’une partie de l’exsudât par la ponction et la diminution de la pression positive endopleurale diminuent les pulsations.

La nature du liquide n’a pas beaucoup d’influence, car le phénomène s’observe dans l’épanchement séro-fibreux, séro-sanguin et purnlenth Si les pulsations sont, en général,

réserves