PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Parmi les symptômes fondamentaux de l’encéphalite léthargique, les uns trouvent une facile explication dans

. les lésions constatées sur les noyaux des nerfs moteurs

originaires du mésencéphale, surtout des TEE EN NT, VII: paires, et l'examen clinique permet de ProR je lésions trouvées à la nécropsie.

L'interprétation du syndrome sommeil est plus délicate. Nous rappellerons rapidement les théories qui l'ont attribué à une intoxication (Obersteiner, Binz, Rachel Rosenbaum, Lahusen, R. Dubois, Errera), à des phéno- . mènes de rétraction cellulaire (Mathias Duval), à des lésions de la substance chromophile ou des fibrilles des cellules nefveuses, à une fonction analogue à la fonction sécréloire.

L'existence d’un Centre du sommeil a été cémbRitee par Lhermitte dans son rapport de Bruxelles. II $ appuie

LAS PAET pour cela sur des autopsies de Virdiou, Delahouse, Eulenberg, Oppenheim, Schlesinger, Chartres, Voulfowitch, Devic et Courmont, Philipp Cowen, qui ont trouvé dans des cas de narcolepsie, des lésions des lobes frontaux ; d'Abercromie, Heckenrath, Oppenheim, Brault et Lœper, Westphal, qui ont trouvé des lésions des lobes temporaux ; de Virdiou, Terrier, qui signalent des lésions des lobes pariétaux : de Hercouet, Michel, M'e Voulfowitch, qui les placent dans le lobe occipital; de Bristowe, qui les a rencontrées dans le corps calleux ; de Sinéhler, Troschel, Righetti, Staunens, qui les ont vues dans les couches optiques et les corps striés; de Raymond, Lugano, Voulfowitch, qui les ont vues dans le centre ovale; Blessig, Hallopeau, O. Sandri, dans le cervelet : Reinhold, dans l’épiphyse.

Cependant, de nombreux auteurs admettaient l’existence de ce centre. Brown-Séquard le plaçait à la base du cerveau, et les expériences de Fleming et Waller démontraient expérimentalement que l'excitation de cette région provoquait le sommeil (cités par de Manaceine in «le sommeil », Paris, 1896). Raphaël Dubois, expérimentant sur des marmottes, croyait pouvoir le placer entre le cerveau antérieur et le bulbe. Sargueyeff le situait dans le sympathique; Salmon et Hercouët, dans des travaux différents, dans lhypophyse. Lesage et Abrami ont publié, en 1906, 25 cas de méningite tuberculeuse, aecompagnée d’hypersomnie, et dans lesquels les fésions étaient localisées entre le chiasma et le pont. Warlomont, prenant pour exemple l'hypnose par fixation, ets ‘appuyant sur des constatations anatomiques, l'accole au centre des nerfs oculo-moteurs. D’autres auteurs le situent dans la substance grise du troisième ventricule (Gayet, Dubois, Mauthner, Claparède, Soca, Oppenheim), ou encore

Mere dans la masse encéphalique située entre les pédoncules cérébraux et les tubercules quadrijumeaux (Demarquay, Giraud Teulon), la région infundibulo-hypophysaire (T. A. Williams, Eason, Harris et Graham, Soca, Parhon et Goldstein, Bregmanet Steinhaus, Mensinga, Raymond, Albers, M'e Voulfowitch, Franceschi, Constant Bader, Lhermitte lui-même et Claude, O. Sandri), le locus niger (P. Marie), les noyaux gris périventriculaires (Netter, -Kinnier Wilson).

Nous voyons déjà une tendance très nette à circonscrire le centre du sommeil dans le mésencéphale. Les découvertes de plus en plus précises des lésions d’une maladie, la polioencéphalite supérieure, décrite en 1875 . par Gayet, puis par Wernicke, ont apporté une longue série de preuves anatomiques de la constance des lésions du mésencéphale et des ophtalmoplégies dans les cas de sommeil pathologique.

Les cas d’encéphalite léthargique qui ont pu être suivis de nécropsie ont confirmé la localisation de ces lésions. Netter, P. Marie et Tetriakoff, Kinnier Wilson, Pothier, Sainton, Caussade, Anderson Smith, Parkes- Weber et T.-H. Park, ont vu des lésions, soit hémorragiques, soit cellulaires de la région des pédoncules, de. la protubérance et du bulbe. Faut-il voir dans la production du sommeil une réaction de l’hypophyse par irritation de voisinage, ou l'effet des altérations de la substance chromophile des cellules de la région des noyaux d’origine des nerfs moteurs oculaires ? La queslion ne peut être résolue d'une façon absolue pour linslant, mais il semble que l’existence d'un centre mésencéphalique ‘du sommeil peut être considérée comme certaine.

Existe-t-il, en outre, un centre de l'éveil? Les auteurs :

pos qui ont constaté la fréquence des lésions des lobes frontaux dans les cas d’ensommeillement auraient tendance à le supposer. Mais celle question est en dehors des limites de notre sujet.

Les symptômes accessoires de l'encéphalite léthargique peuvent aussi être compris d’après les lésions observées des’ centres nerveux. La contracture parfois observée peut être d'origine méningitique elle est alors caractérisée par de la raideur de la nuque avec signe de Kernig inconstant. Mais, d'une facon beaucoup plus fréquente, on se trouve en présence d’une rigidité d’allure Parkinsonrenne. Non seulement le tronc mais les membres sont comme soudés, les mouvements sont lents et difficiles ; un tremblement s'ajoute parfois as compléter le syndrome.

Il paraît de plus en plus probable à l'heure actuelle que, comme l’admettait Grasset, il existe dans la protubérance un centre régulateur automatique du tonus. Paterson, Bloch et Marinesco ont trouvé à l’autopsie d'un Parkinsonien un tubercule comprimant l'étage inférieur du pédoncule el ayant détruit le locus niger. Vires, qui considère le tremblement et la contracture de la paralysie agitante comme traduisant une excitation du tonus, admet l'existence d'un centre automatique excitateur, de siège bulbo-protubérantiel.

Une explication analogue peut être donnée de la dysmétrie et des troubles de la coordination observés chez quelques malades.