PATHOGÉNIE DES COMPLICATIONS ENCÉPHALO-MYÉLITIQUES DE LA SCARLATINE

La pathogénie des encéphalites secondaires aux maladies infectieuses de l’enfance, a soulevé plusieurs hypothèses. Nous les examinerons dans leurs rapports avec l’encéphalite de la scarlatine.

1° Hypothèse d’un virus neurotrope unique

On a supposé qu’un même virus neurotrope était l’agent de toutes les encéphalites para-infectieuses. Ce virus saprophyte de l’organisme aurait sa virulence exaltée par l’exanthème, et deviendrait pathogène de l’axe nerveux par un processus de réactivation semblable au biotropisme de MiLran.

Les premiers virus incriminés sont ceux de l’encéphalite épidémique, de la poliomyélite, de l’herpès et du zona. Aucun ne peut être mis en cause. Les recherches expérimentales entreprises pour retrouver ces virus chez des malades atteints d’encéphalites parainfectieuses ont toutes échoué.

Par la suite, les auteurs Anglais émettent l’hypothèse d’un virus neurotrope inconnu qui détermine-

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rait les encéphalites para-infectieuses, et l’encéphalomyélite disséminée aiguë. Ce même virus inconnu serait cause de la sclérose multiple pour les auteurs Allemands, et de l’encéphalite aiguë des enfants pour certains pédiâtres Français.

L'hypothèse d’un virus neurotrope connu ou inconnu ne peut pas nous donner une explication suffisante de toutes les encéphalites para-infectieuses. Chacune d’elles, malgré une pathologie générale assez uniforme, a une fréquence, une marque séméiologique, une évolution qui lui est propre et nous empêche de les attribuer toutes à un même agent pathogène. De plus, les travaux de LEvVADITI, PONDMAN, etc... ne nous ont pas donné la preuve de la réalité de ces phénomènes d’activation.

2° Hypothèse de l’invasion des centres nerveux par le germe infectieux spécifique

A la faveur de conditions particulières, défaillance de la barrière neuro-méningée, l’agent infectieux pénètre dans l’intimité du tissu nerveux, où il détermine des lésions.

Si cette hypothèse peut être soutenue pour les accidents nerveux des fièvres éruptives à caractère septicémique : rougeole, varicelle, variole, etc, elle a peu de valeur pour la scarlatine, où toutes les recherches entreprises pour trouver l’agent pathogène dans le sang sont négatives.

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3° Hypothèse toxique

PERDREAU a invoqué cette hypothèse pour l’encéphalite vaccinale. Sous l’influence de conditions exceptionnelles, la toxine élaborée par le germe infectieux serait capable de diffuser dans les centres nerveux. FONTEYNE et DAGNÉLIE ont déterminé chez le cobaye des convulsions intenses, parfois mortelles, avec des lésions histologiques diffuses, en portant l’endotoxine coquelucheuse au contact des centres nerveux.

Pour la scarlatine, G. F. Dicx, G. H. Dick et leur école de Chicago ont mis en évidence une toxine très active, préparée par filtration de cultures de streptocoques scarlatineux. Cette toxine, injectée à très faible dose dans le derme, détermine de la rougeur chez les sujets réceptifs à la scarlatine ; inoculée, aux mémes sujets, à des doses suffisantes, elle provoque un syndrome qui se caractérise par de la fièvre, des vomissements, et une éruption généralisée scarlatiniforme. Enfin, cette même toxine injectée au cheval provoque l'apparition d’anticorps dans son sérum.

Si on admet la théorie streptococcique de la scarlalatine, il est logique de penser que la toxine scarlatineuse puisse diffuser dans un système nerveux, mal protégé. La nature toxique des manifestations nerveuses de la période aiguë de la scarlatine est vraisemblable. La forme ataxo-adynamique peut relever d’un tel processus. Par contre, les troubles nerveux d’apparition tardive, en pleine convalescence, peuvent difficilement être rattachés à cette conception. Le début

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brutal, après une longue période d’incubation, les atteintes centrales disséminées, et la disparition rapide des syndromes neurologiques, ne sont pas les caractères habituels d’une intoxication du tissu nerveux. Dans leur rapport au Congrès de Médecine de Montpellier, TEISSIER et CosTE font remarquer que le streptocoque joue réellement un rôle dans la pathogénie de la scarlatine, mais que son intervention n’explique pas tous les faits actuellement connus. De même pour les complications nerveuses de cette affection, la toxine des Dicx ne suffit pas à leur interprétation.

4° Hypothèse allergique

Cette hypothèse, défendue par GLAUZMANN et PAUL (Vienne), a été reprise récemment par Van BoGAERT sur de nouveaux arguments. Elle repose sur la conception toxallergique de la scarlatine, qui est venue combler les lacunes de la théorie streptococcique.

Les auteurs Américains Co0KE, DocHEz, prétendent nous expliquer, dans le cadre de létiologie streptococcique, l’immunité post-scarlatineuse et l’allure spécifique de la maladie. Pour cela, ils nous demandent d'admettre que le streptocoque hémolytique sécrète une substance soluble, probablement inoffensive, en tout cas incapable de déterminer par elle-même la scarlatine.

Dans une première phase, cette substance soluble, dissociée par des lysines spécifiques du sujet, met en liberté un principe toxique, qui produit l’exanthème. La quantité de toxine libérée est d’autant plus grande

que la capacité lytique du sujet, autrement dit son pouvoir allergique, est plus élevé, d’où le nom de toxallergine qui lui est donné.

Dans une deuxième phase, la toxallergine provoque la formation d’anticorps, supports de l’immunité. Pendant cette période dite « Période parallergique », qui précède l’immunité, le sang contient une grande quantité de toxallergine pour une minime quantité d’anticorps, conditions optimales au déclenchement d’un choc anaphylactique.

La stabilité humorale, autrement dit l’immunité, est rapidement réalisée dans un organisme à activité antitoxique normale. S’il n’en est pas ainsi, la période parallergique se prolonge dangereusement. Les éruptions ou les rashes post-éruptifs et le syndrome infectieux secondaire représentent des essais de désensibilisation. En effet, DUJARDIN a montré que l’inflammation de la peau et des tissus en général augmentait leur pouvoir de fixation des antigènes.

Les accidents nerveux sont « un épisode allergique de localisation exceptionnelle » (Van BoGaErT). Ils apparaissent pendant la période parallergique qui va de linvasion scarlatineuse à l’immunité. Exceptionnellement, ils précèdent l’exanthème, parfois ils l’accompagnent, mais le plus souvent ils lui sont postérieurs et c’est au cours du syndrome tardif qu’ils éclatent. Leur développement se fait avec la même acuité, la même brutalité que pour les accidents cutanés.

L’extension du conflit allergique au dérivé ectodermique neural nécessite la réunion de deux conditions:

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— le pouvoir immunisant de la peau est insuffisant ;

— la barrière hémato-encéphalique est fragile par prédisposition héréditaire, ou par suite d’une lésion antérieure.

Entre l’exanthème et l’encéphalite existe, selon l’expression de Van BoGAERT, « un balancement biologique », comme si l’un était un équivalent de l’autre ; les complications myélo-encéphalitiques se voient le plus souvent après des scarlatines à exanthème fruste; les rashes observés au cours de l’encéphalite coïncident avec la disparition des troubles nerveux. Il existe donc une alternance neuro-cutanée, qui s’interprète comme une suite d’efforts de désintoxication tentés par les deux ectodermes de l’organisme.

Une tare nerveuse acquise ou héréditaire prédispose aux accidents encéphalitiques. TROUSSEAU avait noté chez les épileptiques, la fréquence des convulsions au cours de la scarlatine. Van BoGaERT a relevé ce facteur étiologique dans plusieurs observations d’encéphalites morbilleuses et varicelleuses.

La théorie allergique a le grand mérite de la vraisemblance, elle nous donne une explication rationnelle des faits connus. Maïs elle nous demande d’admettre l’existence de la toxallergine.