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La ponction lombaire ramène un liquide clair, hypertendu, qui est inoculé à un nouveau cobaye, à un lapin par voie intracérébrale, et ensemencé dans divers milieux.
On fait une cuti-réaction à la tuberculine.
Le 10 novembre, l'enfant sort du coma, mais reste dans un état de stupeur profonde. Il a quelques courts moments de connaissance, où il prononce quelques mots pour se plaindre de la tête. Les vomissements ont cessé et il boit un peu. Les signes méningés sont sans changement.
Dans l’après-midi, on observe l'apparition d’une éruption scarlatiniforme sur la poitrine et l’abdomen.
Le'11 novembre, l’enfant a toute sa connaissance, les signes méningés s’atténuent. L’éruption apparue la veille, est maintenant généralisée à tout le corps. L'état général s’améliore un peu, mais la température vespérale est encore à 39°5. Le volume des urines est de 600 cc. par 24 heures.
La ponction lombaire donne les résultats suivants :
— liquide clair, hypertendu,
— 45 éléments par mme.
— culot de centrifugation constitué uniquement de lymphocytes,
— albumine: 0,45 gr. par litre,
— sucre: 0,65 gr. par litre.
Le 12 novembre, l’éruption disparaît. La température baisse à 38°2. Le volume des urines s'élève à 1.500 cc. pour les 24 heures. L’enfant commence à s’alimenter et ne se plaint de rien.
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Les jours suivants, l'amélioration progresse rapidement. La température et le pouls sont normaux le 15 novembre. Les signes méningés sont complètement disparus le 16 novembre. Les urines, émises en quantité normale, ne contiennent pas d’albumine. Le poids de l'enfant augmente de 2,300 kg. du 15 novembre au 6 décembre.
On pratique encore deux ponctions lombaires : la première, le 15 novembre, donne les résultats suivanis :
— liquide clair, non hypertendu,
— lymphocytes : 42 par mme.
— albumine: 0,40 gr. par litre,
— sucre : 0,60 gr. par litre.
La seconde, à sa sortie, le 6 décembre :
— liquide clair, non hypertendu,
— lymphocytes : 6 par mme.
— albumine : 0,20 gr. par litre,
— sucre : 0,60 gr. par litre.
La cuti-réaction à la tuberculine, du 9 novembre, a été négative.
Les ensemencements de liquide céphalo-rachidien dans divers milieux sont restés stériles ; de même, les inoculations de ce liquide aux deux cobayes et au lapin, ont été négatives.
On a soumis notre petit malade à un traitement qui a consisté, d’une part, en ponctions lombaires répétées, gardénal (5 à 10 cgr. par jour), huile camphrée, extrait surrénal, sérum glucosé, et, d’autre part, en sérum antiscarlatineux, dont on a injecté, par voie sous-cutanée, 120 cc. en deux fois, les 8 et 9 novembre.
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EN RÉSUMÉ. — Il s’agit, dans cette observation, d’accidents méningo-encéphalitiques diffus, apparus 24 jours après l’exanthème d’une scarlatine bénigne, chez un enfant de 6 ans 1/2 sans antécédents pathologiques. Ces accidents débutèrent brusquement au cours du syndrome infectieux secondaire. Ils se sont traduits par de la fièvre, de la céphalée, des vomissements, des signes méningés, de la somnolence et du coma entrecoupé de crises convulsives. Le liquide céphalo-rachidien témoignait d’une réaction méningée par augmentation du taux de l’albumine et par une réaction cellulaire qui était au début de la lymphocytose et de la polynucléose, pour devenir très rapidement de la lymphocytose pure.
L'amélioration survint le quatrième jour, et en moins de quinze jours la guérison fut complète et sans séquelles.
En présence d’un tel tableau clinique, il était difficile d'affirmer un diagnostic étiologique sans avoir examiné plusieurs hypothèses.
L'absence d’antécédents bacillaires personnels ou héréditaires, la cuti-réaction négative et surtout les résultats des examens biologiques du liquide céphalorachidien : albuminose et lymphocytose discrète, glycorachie normale, absence de bacilles de Koch, inoculations négatives, nous permettaient d’exclure sûrement le diagnostic de méningite tuberculeuse.
Aucun fait ne pouvait être invoqué en faveur d’une syphilis nerveuse.
Le diagnostic d’encéphalite épidémique pouvait
être écarté sur la soudaineté des accidents, l’absence de troubles oculaires et l’évolution rapide vers une guérison sans séquelles.
Enfin, l'intensité du syndrome infectieux, l’absence d’albuminurie, et le dosage de l’urée sanguine (0,40 gr. par litre) nous permettaient de rejeter le diagnostic d'intoxication urémique des centres nerveux.
Aucune de ces hypothèses ne pouvant être retenue, il convenait d'établir une relation entre l’éruption initiale et les accidents encéphalitiques, et de conclure qu’il s’agissait d’une encéphalite scarlatineuse.
ÉTUDE GÉNÉRALE DES COMPLICATIONS ENCÉPHALO-MYÉLITIQUES DE LA SCARLATINE
Les névraxites scarlatineuses sont rarissimes. Nous en avons relevé 19 cas dans la littérature médicale ; mais seuls, ceux de SciLpER (1919), de TooMEY, DEM- Bo et CoNNELL (1923), de Van BoGaAERT (1931), de DuIN- KER (1932), de DAGNÉLIE et Robert Dugois (1932) et de LEMIERRE et LAPLANE (1933), sont indiscutables et permettent d’affirmer que la scarlatine peut se compliquer de phénomènes encéphalo-myélitiques. Pour les autres cas, nous manquons de précisions suffisantes, | où l’étiologie scarlatineuse est moins certaine du fait que l’examen neurologique est très postérieur à la maladie éruptive (URECHIA, OBARRIO).
L’AGE de prédilection pour l’encéphalo-myélite scarlatineuse est la grande enfance, ce qui ne paraît dû qu’au fait que la scarlatine est elle-même une affection des grands enfants et des adultes. Sur 19 cas, cette complication est survenue 6 fois entre 6 et 10 ans, 11 fois entre 10 et 21 ans, et 2 fois après 25 ans.
LE SEXE est indifférent. Garçons et filles y sont également sujets.
Il est impossible d’établir un rapport entre la gra-
vité de la scarlatine et l'incidence d’une complication nerveuse. Les cas de LEMIERRE et LAPLANE, de SANO apparaissent au cours de scarlatines sévères à exanthème rouge sombre. Van BoGAERT en a observé un cas après une scarlatine bénigne à exanthème fugace.
La complication nerveuse peut apparaître à tout moment de l’évolution de la scarlatine. Dans 15 cas nous avons pu relever assez exactement la date d’apparition des premiers signes nerveux par rapport à celle de l’exanthème; les symptômes ont débuté deux fois en même temps que l’éruption, 6 fois du sixième au dixième jour, 4 fois du quinzième au vingt-cinquième jour, et enfin trois fois au cinquantième jour environ. Ces quelques cas permettent cependant de distinguer des formes précoces qui se déclarent au cours ou au décours de la période fébrile de la scarlatine, et des formes tardives contemporaines du syndrome infectieux secondaire, dans les dernières semaines de la desquamation.
L’atteinte nerveuse peut s’annoncer par des prodromes : céphalée, abattement, somnolence, agitation, vomissements. Cette phase dure quelques heures, parfois un à deux jours, mais elle peut être très fruste et même manquer tout à fait.
Les manifestations cliniques des complications encéphalo-myélitiques de la scarlatine sont polymorphes. Les diverses parties du système nerveux peuvent être touchées à des degrés divers, soit simultanément, soit successivement. Dans les quelques cas connus, on
retrouve des tableaux cliniques très divers : encéphalo-myélites aiguës et disséminées subaïiguës, encéphalites localisées, polynévrites.
L'encéphalo-myélite aiguë éclate brusquement et se caractérise d'emblée par une forte hyperthermie, de la somnolence, une céphalée violente, des signes méningés et souvent des convulsions. Rapidement, le coma s’installe, en même temps qu’apparaissent de l’incontinence des sphincters et des paralysies variables. L'évolution est redoutable. La mort est survenue le troisième jour dans les cas de DuINKER et de TOoMEY, DEmg8o et ConNELL. Cependant, la mort n’est pas l’aboutissant fatal ; dans notre cas, une détente s’est produite le quatrième jour et la guérison fut rapide et complète.
A côté de ces formes apoplectiques, Van BoGAERT et ses collaborateurs ont rapporté deux cas d'encéphalomyélite disséminée subaiguë. Son premier malade, de 12 ans, présenta des troubles oculo-pupillaires, médullaires, cérébelleux, et une réaction méningée; l’évolution aboutit à une séquelle amyotrophique discrète avec irritation pyramidale. L'histoire clinique de son autre malade, de 11 ans, est plus complexe ; les principales manifestations nerveuses sont des douleurs névritiques, une quadriplégie flasque, de l’incontinence des sphincters et des troubles de la parole ; l’évolution se fit en trois poussées, séparées les unes des autres par des périodes apyrétiques ; à la fin de Ia dernière poussée, la régression des signes précédents dé-
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couvre un syndrome ataxo-cérébelleux typique qui ne tarda pas lui-même à s’effacer complètement.
Le syndrome cérébelleux peut être à l’avant-plan du tableau clinique, réalisant ainsi une ataxie aiguë (cas de SCHILDER) avec impossibilité de marcher et même de se tenir debout, incoordination des mouvements, tremblement intentionnel, etc Dans un cas de DAGNÉLIE et Robert Dupois, la symptomatologie cérébelleuse se découvre le cinquième jour de la maladie, après une période confuse caractérisée par des symptômes disséminés : obnubilation, troubles des réservoirs, troubles oculaires, réaction méningée.
La forme hémiplégique de l’encéphalite est décrite dans les observations de FüRBRINGER et de Murs. En 1927, RoLLESTON a publié une statistique sur les causes des hémiplégies scarlatineuses ; sur 75 cas, il en relève seulement trois procédant d’une encéphalite ; même si on ajoute à ces trois cas désignés les 2 cas de sclérose, les trois cas d’atrophie cérébrale et peutêtre quelques cas indéterminés, il n’en reste pas moins acquis que l’hémiplégie de la scarlatine est exceptionnellement due à une encéphalite ; ses causes principales sont l’urémie (19 cas), l’embolie cérébrale (14 cas), la thrombose vasculaire (10 cas), et l’hémorragie (8 cas).
Les paralysies oculaires peuvent être noyées dans le tableau d’une encéphalite diffuse, ou isolées comme dans le cas de LEMIERRE et LAPLANE, où il s’agit d’un ptosis bilatéral et d’une perte complète bilatérale des mouvements d’élévation des globes oculaires avec un
