FRAIS

sujets cliniquement exempts de toute iare congénitale ou acquise. Signalons encore l'influence du traumatisme, surtout de l'intervention chirurgicale portant sur un foyer de suppuration, C’est ainsi que dans une observatior de Brunner on voit l'infection éclater au cours d’une mastoïdite suppurée après trépanation de l’antre ;

une autre fois Wopuer signale un cas ARAEERE après

une opération de cataracte.

L'infection sanguine étant énibecs quelles « circonstances favorisent la localisation au niveau de l’endocarde? Les cinq observations consignées dans ce travail ne nous apportent que peu d'indications à ce sujet.

Le cas le plus suggestif est celui de notre premier

malade qui présenta, dix ans avant sa mort, une crise de rhumatisme articulaire aigu assez sévère pour que paraisse vraisemblable une première atteinte de l’endocarde survenue à cette époque. D'autres considérations tirées de l’autopsie (Cf. Anatomie pathologique) semblent venir à l'appui de cette hypothèse. Sans l’affirmer

absolument, nous considérons donc comme probable

l’existence chez ce malade d’un lieu de moindre résistance qui expliquerait la détermination viscérale affectée par le microorganisme.

Quant à l’action des toxines RAS ARTE les recherches de Rochaïx et Durand ont nettement démontré leur importance. Les résultats expérimentaux acquis sont à mettre en parallèle avec les lésions observées à l’autopsie; c’est pourquoi il nous paraît intéressant de les rapporter ici.

Chez le lapin, l’inoculation directe au niveau de la

An |

plèvre et du poumon donne lieu à trois ordres de Étobs Les unes se produisent au point d’inoculation, d’autres traduisent la réaction des organes voisins, d’autres enfin affectent des HA

Dans la plèvre inoculée se produit « un épanchement

nes éloignés. +

hémorragique et visqueux à polynucléaires pseudo-

éosinophiles, avec production de fausses membranes

fibrineuses parfois très épaisses ». Dans le poumon ce sont des lésions non lobaires caractérisées par « l’épais- sissement des travées alvéolaires, une vaso-dilatation intense avec souvent des suffusions sanguines, la présence dans les alvéoles de quelques polynucléaires el de nombreuses cellules plus volumineuses, mononucléées, qui paraissent provenir de la desquamation des parois endothéliales. La fibrine est ordinairement absente ou réduite à un réseau très fin. Rarement elle remplit en masses quelques alvéoles voisins. » L'inoculation intratrachéale donne lieu à des lésions comparables, avec

cette différence que les lésions, disséminées en ilôts, .

affectent un aspect véritablement pneumonique et que les bronches participent constamment au processus.

Comme lésions de voisinage, citons la production d’un épanchement pleural citrin ou hémorragique par inoculation soit du poumon, soit de la plèvre opposée, soit de la trachée. |

Plus intéressantes encore sont les lésions obtenues à distance : congestion intense des deux reins avec albuminurie abondante ; congestion de l'intestin grêle et du foie, dégénérescence du myocarde, lésions hémorragiques des capsules surrénales. Roger a d’ailleurs

H. Simon 2

Se D mi invoqué l'influence d’une toxine pour expliquer l’absence du pneumobacille dans des foyers d’hémorragie surrénale. | |

Ces divers résultats ont été obtenus à l’aide des toxines totales du pneumobacille. Si aucune différence dansle moded’action ne semble existerentre l’exotoxine et l’endotoxine, celle-ci est cependant douée d’un pouvoir plus énergique. Inoculée dans les tissus elle peut dans certains cas pousser le processus jusqu’au stade ; de Ja nécrose. |

Indépendamment de cette action toxique, le pneumobacille envisagé comme facteur d’endocardite peut, grâce aux embolies et aux colonisations viscérales, jouer un rôle de présence dans tous les organes comme en témoignent d’une part l'analyse bactériologique, et d'autre part les lésions congestives, les suffusions sanguines, les foyers purulents qu’il y détermine.