ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Lésions cardiaques. — Comme dans toute endocar- dite infectieuse en général, les lésions sont caractérisées par leur exubérance, leur tendance à l’ulcération, leur aptitude à à préduirs des embolies infectantes. |

Leur siège de prédilection est le cœur gauche ét plus particulièrement l'appareil valvulaire. Les quatre autopsies pratiquées ont toujours montré une alteinte de la valvule mitrale ou de ses piliers. Deux fois les sigmoiïdes aortiques étaient touchées et les lésions remontaient jusqu’à l’intérieur de l’aorte. Le cas de Weltmann, comportant des lésions intenses, a révélé en outre un processus d’endocardite pariétale avec perforation du septum. Dans l’obsérvation de Weichselbaumles lésions ont envahi le cœur droit, et la valvule tricuspide est hérissée de végétations.

Considérées du point de vue de leur nature, les lésions revêtent soit la forme végétante, soit la forme ulcéreuse. La première semble la plus fréquente ; elle se traduit par l'édification de masses exubérantes, molles, possédant une tendance à la désagrégation. Chez le sujet de notre observation I, les végétations implantéés sur les sigmoïdes aortiques, reposaient sur une base d’une dureté cartilagineuse. Cette particularité nous parait

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devoir s’expliquer de la façon suivante: le malade ayant subi, dix ans auparavant, une crise de rhumalisme articulaire aigu, violent, généralisé, on peut ce nous semble admettre que les nodosités en question représentent le reliquat cicatriciel d’uneendocardite rhumatismale antérieure. 4 Vauees

Quand le pneumobacille est suffisamment virulent, il peut provoquer d’emblée la nécrose de l’endocarde. C’est ce dont témoigne l’observation de Weltmann qui constata au niveau du septum membraneux une large perte de substance entourée d’un piqueté hémorragique.

En dehors des lésions propres de l’endocarde, il faut noter l’hypertrophie et la dilatation du cœur, la thrombose cardiaque, la dégénérescence graisseuse du myocarde, les suffusions sanguines sous l’endocarde. Le péricarde lui-même peut présenter un épanchement séreux, hémorragique ou purulent.

Lésions des autres organes. — La diffusion des toxines dans l'organisme, la dispersion des embolies lancées dans la circulation rendent compte des lésions multiples enregistrées au cours des autopsies.

Une éruption purpurique couvre les téguments sous forme de pétéchies disséminées. Le tissu cellulaire souscutané est infiltré par un œdème plus ou moins étendu:

L'ouverture des cavités séreuses fait constater la présence d’épanchements séreux ou purulents; le revétement endothélial est parsemé d’hémorragies punctiformes.

Parmi les lésions pulmonaires, les plus caractérisques sont les infarctus qui se rattachent directement

ét:

à la lésion endocardique par le mécanisme de l’embolie ; mais on trouve aussi des lésions banales de

congestion pouvant aller jusqu’à l’hépatisation. D'une façon générale, les viscères présentent le carac-

0 tère infectieux : rate volumineuse, diffluente, avec infarctus ; foie plus ou moins hypertrophié et d'aspect muscade ; reins gros et pâles avec lésions diffluses de néphrite parenchymateuse. Il convient, pensons-nous, d’insister sur la fréquence et l'intensité des lésions rénales produites par le pneumobacille ; Prélat en a décrit trois variétés histologiques. Tantôt ce sont des nodules infectieux avec suffusions hémorragiques et afflux leucocytaire ; tantôt une nécrose frappant les cellules des {ubuli contorti ou de l’anse de Heule ; tantôt enfin des embolies pneumobatillaires dans les capillaires distendus et rompus en certains endroits; ainsi apparaissent gorgés de bacilles, les vaisseaux glomérulaires ; certains glomérules même sont transformés par l’irruption des germes qui ont repoussé la ‘paroi, en «vrais lacs microbiens où l'on neretrouve plus trace de peloton vasculaire». Ces lésions emboliques intéressant surtout les glomérules nous semblent mériter de retenir l'attention ; Baebr, Caussade et Foucart les ont également décrites dans les endocardites lentes à streptocoque.

. Dans certains cas, l'infection pneumobacillaire affecte un caractère pyohémique très marqué. C’est ainsi que chez le sujet de Milan Sachs, l’autopsie révéla l'existence d'une méningite purulente diffuse ; les reins et la prostate étaient bourrés d’abcès.

SYMPTOMATOLOGIE

Malgré le nombre très restreint des observations rapportées, il apparaît déjà combien est variable dans son | évolution l’endocardite pneumobacillaire. Aussi bien, n’est-ce pas un tableau clinique d'ensemble que nous prétendons tracer ici mais plutôt une analyse méthodique des divers symptômes enregistrés. ;

Le début de la maladie échappe à toute description régulière. Il peut être brutal, présque foudroyant même, comme ce fut le cas chez le malade de Milan Sachs et il n’est pas sans intérêt de remarquer ici que les lésions pourtant si graves de l’endocardite sont susceptibles de se développer silencieusement pendant une partie notable de leur évolution. D’autres fois, comme chez lesujet de notre première observation, le début revêt un tel caractère d’insidiosité qu'il devient malaisé pour ne pas dire impossible d’en préciser la date. :

A cette période, divers symptômes peuvent apparaître qui traduisent, les uns une certaine défaillance du myocarde, les autres une imprégnation toxique plus ou moins avancée de l'organisme. C'est ainsi qu’en cas de début brusque, les frissons, la température (ordinairement peu élevée, aux environs de 38°), la céphalée, les vomissements éveillent aussitôt l’idée d'un processus

7 ; infectieux en évolution. Le début insidieux est plutôt marqué par des troubles fonctionnels qui attirent l’at- Lention du côté du cœur : palpitations, dyspnée d’effort, - œdèmes.. ce dernier symptôme nous paraît devoir être

soigneusement noté à cause de sa fréquence. D’abord localisés aux membres inférieurs de préférence, susceptibles de régression par le décubitus, ces œdèmes deviennent’ peu à peu irréductibles et progressifs.

A la période d'état, la maladie offre généralement un tableau clinique fort complexe dominé par les signesde septicémie alors que la localisation cardiaque peut se traduire par des signes si frustes qu’elle court les plus grands risques d’être méconnue. Nous passerons d’abord en revue les signes fournis par l’examen du

cœur, puis nous étudierons les troubles généraux et fonctionnels relevant de l'intoxication générale et de la production d’infarctus viscéraux et de foyers secondaires par embolies. PNR

On pourra noter tout d’abord une série de perturbations dans le fonctionnement du cœur : palpitations douloureuses, cyanose, oppression quelquefois très accentuée, douleur précordiale qui semble pouvoir être rattachée à une réaction du péricarde. Quant au pouls, ses modifications sont peu caractéristiques : petit, inégal, intermittent, sa fréquence croit en parallélisme avec la température. L’éréthisme cardiaque engendre d'habitude certains troubles fonctionnels encéphaliques plus ou moins marqués tel que : céphalalgie, insomnie, agitation nocturne, vertiges.

La percussion dénote ordinairement une augmenta-

RSmbons |

tion de la matilé cardiaque qu'il faut rapporter soit à

une hypertrophie ou une dilatation du myocarde, soit à la présence d’un épanchement péricardique. La pointe est ordinairement abaissée.

Chez notre premier malade, le choc de la pointe était vibrant et étalé et la palpation révélait nettement l’existence d’un frémissement systolique de siège apexien.

Mais il appartient à l’auscultation de fournir les signes les plus décisifs. On ne saurait trop insister sur

l'importance que présente avant l’apparition des souffles

orificiels, l’altération du timbre normal des bruits du cœur. Cet de outdiRenton des claquemenis valvulaires est d’ailleurs d'apparition précoce puisqu'il correspond à la période initiale de tuméfaction des replis membraneux des valvules. Il est surtout facile à saisir lorsque la modification porte sur le second bruit, car alors le contraste est plus frappant avec le claquement diastolique bref et clair à l’état normal. Enfin CPC des bruits de souffle.

Les uns, d’origine cardio-pulmonaire, bien que ne se rattachant pas directement à l’existence d’une lésion anatomique de l’endocarde n’en sont pas moins sous la dépendance de l’endocardite, sans doute par les modifications que celle-ci apporte au mode de contraclion du cœur. Les autres, véritables souffles orificiels, sont produits par des lésions très diverses : coagulations fibrineuses, végétations, ulcérations, rupture des piliers, paralysie ou contraciure des muscles papillaires. Ces souffles, de foyer variable, de tonalité aiguë ou basse, de timbre doux ou râpeux sont caractérisés avant tout

par leur extrême mutabilité. Pour ce qui concerne leur localisation dans la révolution cardiaque, il convient de remarquer que c’est le soufle d'insuffisance mitrale que l’on perçoit le plus communément ; et ceci s’explique par ce double fait que d’une part la valvule mitrale est presque toujours atteinte, et que d'autre part

les lésions de l’endocardite infectieuse créent générale- .

ment de l'insuffisance orificielle et exceptionnellement du rétrécissement ; ce dernier, étant surtout d’origine

| cicatricielle, est l'œuvre par excellence de l’endocardite

chronique. s

Mais ce qui donne à l’endocardite pneumobacillaire sa véritable physionomie clinique, ce sont, comme dans toute endocardite infectieuse, les manifestations de la septicémie causale.

L'état général est toujours profondément altéré 4e malade s’amaigrit rapidement, perd ses forces et son teint normal fait place à une pâleur spéciale qui mérite de retenir l'attention car ce facies d'aspect cireux, à reflets jaunâtres, permet jusqu’à un certain point de soupçonner la lésion cardiaque infectieuse (Cf. obs. | et Il).

La température, qui n’a fait défaut chez aucun de ces malades, est susceptible de revêtir les formes les plus diverses. Elevée (40° et au-dessus) ou modérée, elle affecte ici le type rémittent, là une forme irrégulière avec de grandes oscillations caractéristiques de l’infection purulente; elle peut être enfin presque continue avec des écarts de quatre dixièmes environ entre la maxima et la minima. Lors des chutes de température

de Li