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coup plus tard que le rhumatisme. L’aortite syphilitique intéresserait surtout l’adulte, à partir de 40 ans, tandis que, pour Debré, les deux tiers des endocar- dites malignes surviendraient entre 15 et 30 ans.

Le même auteur faisait également appel à une considération d’ordre anatomique, invoquant la vascularisation exagérée de la valvule rhumatismale, avec ses néo-productions vasculaires. I estimait sans doute le rôle des vaisseaux important dans la pathogénie des lésions de l’endocardite maligne. Il supposait probablement que les agents microbiens pénétraient dans le tissu valvulaire par leur intermédiaire. |

Ce point de vue est évidemment celui de différents auteurs. Kœster, Haushalter, Lion ont vu des embolies microbiennes dans l’épaisseur du tissu valvulaire, la surface extérieure de la valvule étant indemne de tout élément microbien. Actuellement, on tend plutôt à admettre avec Tripier, Klebs, Orth, l’inoculation directe de la surface valvulaire, inoculation favorisée par la stase, avec pénétration de dehors en dedans. Cette dernière opinion, plus généralement admise, paraît également plus vraisemblable, étant donnée l’apparition habituelle des lésions en des points ne renfermant pas de vaisseaux soit à l’état normal, soit à l’état pathologique. s

Ces considérations étaient du reste faites à propos d’une endocardite infectieuse greffée sur des lésions syphilitiques. Les cas semblables ne paraissent du reste pas particulièrement rares. Un de nos malades (Obs. D) était également un syphilitique, avec de nom- . breuse plaques gélatiniformes sur son aorte.

Quant aux infections aiguës susceptibles de déclancher l’endocardite en se fixant sur des sigmoïdes saines ou déjà touchées par un processus antérieur, nous ne les avons décelées ni dans les antécédents, ni dans l’examen de nos malades. Nous n’avons jamais rencontré chez eux ni angines, ni lésions alvéolo-dentaires, ni affections pulmonaires aiguës, ni grippe. Peut-être, ces facteurs étiologiques étaient-ils si peu importants qu'ils ont pu passer inaperçus. Ÿ avait-il eu dans l'enfance une atteinte rhumatismale des plus légères, dont même un interrogatoire minutieux n’a pu évoquer le souvenir chez nos malades ? Y avait-il chez eux un foyer infectieux localisé ou latent ? On est certainement en droit d'émettre cette hypothèse. Dans ces dernières années, de nombreux auteurs, Julien Tellier en France, Billings et Rosenow en Amérique, ont montré la latence de certains foyers dentaires péri-apicaux. Ceux-ci sont fréquemment indolores, ne seraient, dans bien des cas, décelables que par l’examen radioscopique des maxillaires. Ils constitueraient de véritables repaires microbiens où, en particulier, le streptococcus viridans aurait été rencontré souvent et pourraient servir de points de départ à des infections à distance ou à des infections généralisées.

La connaissance de ces faits, l’étude de faits semblables contribueront certainement beaucoup à éclairer la recherche de facteurs étiologiques encore inconnus. Ceux-ci, il est vrai, peuvent être minimes et même inexistants. Il n’est pas impossible que des agents microbiens viennent coloniser directement sur

l’endocarde valvulaire, traversant, sans la léser, une porte d’entrée quelconque, épithélium pulmonaire ou intestinal, par exemple.

Telles sont les prinkipales considérations étiologiques qui nous ont été suggérées par les observations de nos différents malades. Notons qu’il s’agissait de sujets antérieurement bien portant, à antécédents nuls ou très réduits. Un seul (Obs. INT) présentait un syndrome dysentériforme chronique, probablement amibien, qui durait depuis six ans. Les autres ne présentaient aucun état chronique susceptible de créer une moindre résistance de l’organisme et une réceptivité plus grande à l'infection.

Tous étaient des adultes. Le plus jeune avait 16 ans, trois autres 40 ans environ, le plus âgé 52 ans. Nous n’avons pas eu l’occasion d'observer cette forme d’endocardite chez des enfants, l’endocardite infectieuse étant du reste plutôt rare avant quinze ans.