SANT: RER

penser à une poussée d’asystolie inflammatoire banale, plutôt qu’à une endocardite maligne avec gros délabrements valvulaires.

Mais, peu à peu, l’affection va évoluer. On se trouvera devant un malade présentant un souffle diastolique d'insuffisance aortique, avec ou sans souffle de rétrécissement, des signes périphériques, des symptômes physiques et fonctionnels de défaillance cardiaque, des râles d’œdème pulmonaire et peu à peu d’un syndrome asystolique complet.

S’agira-t-il simplement d’un cardiaque arrivé à la période de non compensation ? Ces signes ne devrontils pas plutôt être mis sur le compte d’une endocardite maligne ? Le second diagnostic est sans doute un diagnostic d'exception que seule une question de nuance permettra de poser. La rapidité d’évolution des signes d’insuffisance cardiaque, leur ténacité, leur résistance à la thérapeutique appropriée, leur aggravation progressive contribueront à attirer l’attention du côté de l’endocardite maligne, surtout si ces signes coïncident avèc une hypertrophie modérée de la rate.

Nous avons supposé jusqu'ici que les signes de lésion aortique aient été reconnus, mais dans bien des cas ils seront beaucoup plus difficiles à déceler. La tachycardie, l’arythmie, la respiration bruyante, les râles d’œdème au voisinage de la région précordiale contribueront à assourdir les bruits du cœur. Les souffles aortiques peuvent perdre leurs caractères, prendre un ton plus sec, simuler un bruit de cuir neuf ou un bruit de va-et-vient. D’autres fois, le rythme cardiaque apparaît lointain,

étouffé. Le malade est en même temps oppressé, lipothymique, paraît angoissé. On est naturellement tenté de porter le diagnostic de péricardite. On songe même à une péricardite symphysaire, devant l'irréductibilité des symptômes asystoliques. L’hésitation persiste tant que l’auscultation reste aussi confuse et prête à des interprétations variées. Le malade est souvent. observé à une période tardive où la gravité des phénomènes cardiaques n’est plus capable de s’amender.

1e diagnostic reste alors pratiquement impossible. Dans d’autres cas, une interprétation devenue plus aisée des signes cardiaques, l'examen général du malade, la recherche de la splénomégalie, l'étude des symptômes rénaux révèlent une oligurie et une albuminurie soit isolées d’autres symptômes asystoliques, soit trop marquées pour ne dépendre que de l’insuffisance cardiaque ; tout cet ensemble de symptômes permettra d'émettre l’hypothèse de lésions aortiques de nature infectieuse. |

Enfin, à une période avancée de l’évolution de la maladie, la difficulté de l’auscultation peut faire passer au second plan les symptômes cardiaques.

On est en présence d’un malade ayant des urines rares, foncées, fortement albumineuses, présentant des symptômes d’urémie nerveuse ou respiratoire, ayant un taux élevé d’urée dans le sang. Son cœur est plus ou moins irrégulier, son rythme cardiaque est difficile à préciser ou donne l'impression d’un galop, d’un frottement péricardique. On croit avoir à faire à un brightique présentant une poussée subaiguë ou aiguë ou se trouvant en pleine défaillance

cardiaque, avec réaction du côté du péricarde. Là encore, le diagnostic est bien souvent impossible, Sans doute, un brightique hypertendu qui fait de l’insuffisance ventriculaire gauche peut voir ses symptômes s’améliorer sous l'influence de la thérapeutique cardio-tonique et diurétique. Son cœur se régularisera, ses urines deviendront plus claires et plus abondantes, ses symptômes urémiques s’atténueront, sans toutefois que le taux de lurée dans le sang redevienne normal; l’albuminurie diminuera, sans disparaître. Il se présentera peu à peu comme un brightique. Mais il peut évoluer également vers le coma ou vers la péricardite terminale, présentant un tableau qui ressemblera beaucoup à celui de nos aortiques succombant à la fois de leur glomérulo-néphrite et de leur insuffisance cardiaque.

L'intérêt pratique du diagnostic est, il est vrai, plutôt restreint chez ces malades, qui n'arrivent à l'hôpital que pour y mourir au bout de peu de jours.

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