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chiffre élevé, dépassant un gramme, atteignant, dans un cas, 4 gr. 05. Il est vrai que, bien souvent, les symptômes rénaux de la défaillance cardiaque viennent s'ajouter à ceux de l’imperméabilité.

. Quelle a été la durée totale de la maladie ? Il nous a été difficile de recueillir des renseignements toujours précis sur le début. Nos malades n’ont été souvent observés que pendant les périodes terminales. Nous devons du reste distinguer parmi eux deux catégories bien distinctes : ceux qui étaient vraisemblablement porteurs de lésions valvulaires anciennes, rhumatismales ou syphilitiques, en général, et ceux qui ne présentaient pas d’étiologie connue.

Les premiers faisaient souvent remonter leurs troubles fonctionnels à plusieurs années, et l’allure même de la forme clinique que nous déerivons ne permettait pas d'apprécier le moment où les lésions devenaïient ulcéro-végétantes.

Parmi les nombreux épisodes de défaillance cardiaque que quelques-uns ont présenté, il paraît bien difficile de faire la part entre les poussées d’asystolie banale dépendant de lésions anciennes, et celles qu’on pourrait attribuer aux grosses altérations sigmoïdiennes ulcéro-végétantes. Celles-ci, du reste, constatées à l’autopsie, ne laissent, en général, que d’imprécises présomptions sur l’ancienneté des lésions.

Par contre, le début de l’affection semble pouvoir être fixé avec plus d’exactitude chez les malades qui ne paraissaient pas être porteurs antérieurement de lésions valvulaires, chez tous ceux qui n'avaient pas d’étiologie précise. Chez eux, la date d'apparition

des premiers troubles fonctionnels a sans doute été voisine de celle du début de la maladie. Elle remontait, dans nos diverses observations, à plusieurs mois, variant, suivant les cas, de quatre mois à près d’un an avant l'entrée à l'hôpital. Cette période de tolérance relative écoulée, nos malades se faisaient hospitaliser et là leur affection évoluait en un temps très variable, de quelques jours à plusieurs mois. Le malade de l’observation VI ne mourut que deux ans après son entrée dans le service du Professeur Roque. I1 s'agissait, il est vrai, d’une forme avec rémissions.

De cette évolution de l’endocardite maligne que nous venons de décrire, devons-nous conclure au pronostic toujours irrémédiable de la maladie ? Nous ne pouvons évidemment pas porter un jugement hâtif en ne nous appuyant que sur quelques cas cliniques dont la terminaison a toujours été fatale, et nous nous garderons de nous mettre en contradiction avec les faits observés par certains auteurs. L'observation de Jaccoud est bien connue. Sa malade, qui avait présenté une endocardite maligne développée au cours de la grossesse, vivait encore trente ans après. D’autres observations assez nombreuses ont été rapportées depuis. Il est vrai qu’elles ne sont pas toutes exemptes de critiques. L’hémoculture en particulier n’a pas toujours été pratiquée avec la rigueur nécessaire. Pendant longtemps, on s’est contenté de prélever le sang par piqûre du bout du doigt. D’autre part, les malades n’ont pas toujours été suivis après la date présumée de leur guérison. Il ne s’agissait donc ni d'un diagnostic fermement établi, ni d’un pronostic sérieusement vérifié,

Plus récemment, les auteurs américains ont présenté des statistiques intéressantes. Sans doute, les cas de guérison restent très rares. Sur 159 cas d’endocardite maligne subaïiguë qu’il a observés, et dans lesquels l’hémoculture a été positive, Libman n’a noté que 4 cas de guérison. Ces guérisons dataient respectivement de 9, 7, 5 et 3 ans. Il dit également en avoir observé une autre datant de deux ans, après avoir établi sa statistique. Il cite également des formes à rechutes. Sur ces 159 cas, 4 autres ont présenté des rechutes, après des rémissions de six à dix mois. De ces 4 cas, deux sont morts actuellement, l’un est encore en observation, le quatrième semble avoir présenté de nouveau une rémission.

I1 signale enfin des formes subaiguës, ayant passé à Ja chronicité, ces formes ressemblant, par certains points, à celles que nous avons décrites sous le nom de formes avec rémissions ou de formes mixtes.

Le diagnostic avait été porté sur l’existence d’embolies, d’anémie, d’une splénomégalie, d’une insuffisance rénale progressive et d’une pigmentation particulière de la peau. Bien souvent, l’évolution de ces formes s'était poursuivie, revêtant l’allure d’une cardiopathie valvulaire. Dans certains de ces cas, l’autopsie a pu être pratiquée et c’est à propos d’eux que le même auteur a étudié les processus de cicatrisation des lésions. Il a tiré de ces constatations anatomiques des conclusions intéressantes au point de vue du pronostic de la maladie. Nous les avons signalées à propos de l’anatomie pathologique et nous nous contenterons de rappeler ici qu’il décrit au niveau des végé-

tations trois étapes vers la guérison : un stade microbien, un stade amicrobien, un stade de cicatrisation.

À ce dernier stade, le malade présentait des lésions fixées et non plus évolutives, mais ces lésions sont habituellement assez importantes pour le conduire à l’asystolie et il ne guérirait de ses lésions valvulaires infectieuses que pour mourir tôt ou tard comme un cardiaque.

Libman a du reste fait au niveau des reins des constatations qui se rapprochent beaucoup de ce qu'il a observé au niveau du cœur. Les embolies microbiennes qui déterminent tout d’abord la glomérulo-néphrite agissent peu à peu sur le tissu rénal qu’elles frappent de sclérose. Il y a là aussi une étape microbienne. Il donne à cette dernière le nom de « forme de guérison », mais c’est là encore une guérison toute anatomique avec persistance du tissu de sclérose dans le parenchyme rénal, exposant le malade à tous les accidents de l’imperméabilité rénale, faisant de lui un urémique.

Sans doute les formes décrites par Libman ne présentent pas exactement l'allure clinique des nôtres, sauf dans les phases de rémission où la symptomatologie se réduit à celle d’une cardiopathie valvulaire. Cependant les lésions anatomiques, surtout les lésions rénales, présentent de grandes ressemblances avec celles que nous avons observées. |

La connaissance de ces faits, leur rapprochement avec ceux que nous avons oRServes, nous pousse à modifier un peu les conclusions que nous pourrions tirer de la lecture de nos diverses observations, Si.

quelques-uns des malades de Libman ont pu guérir après avoir présenté des phénomènes fébriles, une altération marquée de l’état général avec anémie, des embolies, il nous semble que la même évolution soit possible dans les cas semblables aux nôtres, où le tableau clinique est beaucoup moins complet, réduit à des manifestations cardiaques ou rénales.

Evidemment la guérison ne sera jamais anatomique. Les malades continuent à être considérés comme des porteurs de cardiopathie valvulaire et leurs valvules conserveront des altérations cicatricielles capables d'en entraver à tout moment le bon fonctionnement, tandis que le rein restera fragile avec ses lésions de sclérose.