I - RAPPEL DES HYPOTHESES PATHOGENIQUES

Les auteurs français ne donnent que peu de détails sur l’évolution cyclique du virus variolique dans l'organisme des malades, et il faut s'adresser, pour avoir quelques éclaircissements, aux auteurs de langue anglaise, tout particulièrement aux auteurs britanniques. Sans doute, l’endémie minime mais presque permanente qui règne

dans le Royaume-Uni et aux U. S. A. est-elle la raison de ces travaux.

L'étude comparée des maladies animales comparables à la variole humaine («Mouse Ppox» et «RaBBir pox» en particulier) par inoculation et sacrifices étagés dans le temps, l’étude virologique des prélèvements faits chez l’homme, notamment lors de l’épidémie de Glasgow en 1950, l'observation de la maladie provoquée chez le singe avec le virus variolique permettent d’arriver aux hypothèses suivantes

Le virus pénètre par voie respiratoire — se fixe peut-être sur les muqueuses des voies respiratoires supérieures et surtout au niveau des capillaires pulmonaires et commence à proliférer à l’intérieur des cellules. Peut-être, dans la même période, des décharges virémiques fractionnées le disséminent-elles dans d’autres départements du système réticulo-endothélial. A la fin de la période d’incubation de 8 à 14 jours ou dans les premières heures de la fièvre éruptive, la dissémination se fait par voie sanguine el le virus se disperse à la périphérie, c'est-à-dire à la peau et aux muqueuses. Aucune explication de cette localisation n’est connue : peut-être le virus associé à des cellules et débris cellulaires qu'il colonise, est-il arrêté au niveau des capillaires cutanés par des points de pression obturant ces capillaires. Au terme de cette évolution, des quantités énormes de virus existent dans-la peau au moment où sort l’éruption. Le virus manifeste une préférence marquée pour les cellules épidermiques, bien que sa présence dans les cellules endothéliales des capillaires dermiques où il est probablement responsable du rash, ait précédé sa présence dans les cellules de Malpighi.

Dans les varioles d’inoculation dont l’incubation est de deux ou trois jours plus courte, le virus afflue en quelques heures dans

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les ganglions lymphatiques d’où, par des virémies fractionnées, il colonise en un ou deux jours le système réticulo-endothélial et probablement, d’ailleurs, le département pulmonaire de ce système. C’est à partir de ce repaire que se produit la virémie massive de dissémination cutanée, appelée ici deuxième virémie. Le mécanisme d'évolution de la variole transplacentaire serait analogue.

La virémie de dissémination est très courte, deux jours au maximum, plus probablement quelques heures, juste avant ou juste après le début clinique — peut être marquée par le irisson. À partir de ce moment, le virus se fixe dans les cellules de Malpighi et y évolue tandis que se développe les processus immunologiques.

L'étude sérologique est le domaine de BÉCLÈRE, CHAMBON, SAINT- Yves Ménarp, de Camus, de TeissiEr et GAsrinEL, de RelzLy, repris par les auteurs anglo-saxons.

Du 4° au 6° jour de la maladie, soit en fait 12 à 18 jours depuis la contamination, on commence à déceler une immunité qui devient perceptible à l’expérimentation, mais doit cependant posséder un stade «infra-sérologique ». |

Sensibilisatrices (déviant le complément) — du #4 au 6° jour de la maladie (12 à 18 jours après la contanation) ; — jusqu'au 25° ou 30° jour de la maladie ou un peu plus (contemporaines de l’évolution complète de l’éruption).

Pouvoir neutralisant ou virulicide du sérum — à partir du 20e jour de maladie.

Dans l’infection vaccinale, l’évolution est plus rapide . les premiers éléments de l’immunité apparaissent vers le 9 ou 10° jour de l’inoculation et cette immunité devient complète en 14 jours.

Sensibilisatrices (déviant le complément) :

— du 9% au 10° jour de l’inoculation, — jusqu'au 20° jour (contemporaines de l’évolution complète de l’éruption). Pouvoir neutralisant ou virulicide du sérum

— à partir du 14 jour de l’inoculation.

Ce délai d’immunisation vaccinale, bien que court, est cependant beaucoup plus long que celui que l’on avait cru mesurer par des excisions précoces des scarifications d’inoculation.

I faut bien remarquer, cependant, qu'il n’y a pas de parallélisme entre immunité et pouvoir neutralisant ou virulicide du sérum E . £ La . * 4 selon une loi très générale en immunologie.

Qu'il s'agisse de vaccine ou de variole, dès avant l'apparition du pouvoir neutralisant, l’immunité commence à se développer vraisemblablement du fait des sensibilisatrices éphémères qui couvrent la période d'évolution de l’éruption.

Au bout de quelques années, le pouvoir neutralisant diminue puis disparaît, il n’y à plus d’immunité humorale, mais le sujet reste protégé contre la maladie par l’immunité cellulaire ou tissulaire.

L'absence fréquente d’immunité cornéenne chez le vacciné est également une preuve de cette dissociation des mécanismes immunitaires.

Quoi qu'il en soit, lorsque le virus est fixé dans les cellules de Malpighi, il échappe totalement aux facteurs humoraux de l’immuniténité, et puisque l’immunité tssulaire n’est pas encore développée, l'évolution des lésions n’est plus accessible à la thérapeutique.

Chez le vacciné, comme chez l’ancien varioleux, une nouvelle vaccination, une contamination accidentelle par le virus variolique font réapparaître beaucoup plus rapidement les facteurs humoraux.