IT. - VARIOLE DES VACCINES

Les mécanismes de l’immunité sont extrêmement complexes et comportent des facteurs humoraux divers et aussi des facteurs tissulaires.

En plus des modifications que peut apporter le temps à l’importance relative de ces processus, l’immunité dépend encore de la virulence de la souche vaccinale, de la technique de vaccination et

aussi de la capacité de l'individu à réagir à ce que l’on peut appeler

« l'infection de rappel » que constituent la revaccination ou la contamination variolique accidentelle. L'importance de la contamination est probablement capable de déborder, à des degrés variables, les mécanismes de l’immunité. Il n’est pas étonnant, dans ces conditions, que des sujets de même âge, de même état physiologique apparent, aux mêmes antécédents vaccinaux, puissent réagir dilléremment, et que l'effet protecteur de la vaccination puisse se faire sentir,

— soit sur la sévérité numérique de l’éruption,

— soit sur l’aspect de l'élément éruptif, sa répartition, son évolution (rapidité de développement, stade auquel survient la résolution),

— soit par l’atténuation de la sévérité ou même l’abolition de la fièvre éruptive et de son cortège symptomatique.

Le polymorphisme des varioles de vaccinés est donc une vérité d'observation qui est facilement explicable par la complexité des phénomènes de l’immunité.

a) Varioles sans éruption :

Toutes proportions gardées, il s’agit de maladies qui se limitent à la fièvre éruptive plus ou moins atténuée. L'importance des céphalées est toujours hautement suggestive. De tels cas ont été observés durant l’épidémie, surtout dans le personnel hospitalier en contact immédiat avec les malades, en général revacciné depuis plusieurs années. ,

Selon CoNyYBEARE, lorsque de tels épisodes durent plus de trois jours, on a de grandes chances d'observer des aspects pulmonaires radiologiques, du type « pneumopathie à virus ».

Toujours selon le même auteur, il ne faudrait pas moins d’une revaccination annuelle pour mettre à l'abri de ces formes et la revaccination, immédiatement avant ou après le contage, ne protégerait pas contre elles.

L'absence des examens de laboratoire n’a pas permis, malheureusement, de profiter de cette épidémie pour établir le mécanisme pathogénique de ces formes. S'agit-il d’une virémie tolérée par une immunité humorale décadente ou disparue, et dont la «sortie » cutanée serait bloquée par une immunité épidermique persistante ?

S'agit-il, au contraire, de l'expression clinique d’un conflit « antigène-anticorps », la baisse d’immunité ayant permis le développement du virus dans les capillaires pulmonaires ?

IL serait hasardeux de se prononcer en quittant le domaine des faits pour celui de l’imagination.

Ricrkerrs à établi en 1906 que ces cas n'étaient pas infectants — et il prévoit leurs graves conséquences en période épidémique lorsque le malade est une autorité administrative ou un médecin ou un infirmier.

Les données de l'épidémie marseillaise sont entièrement concor-

dantes, mais il ne faut pas oublier que de tels malades peuvent cependant représenter un danger par le transport matériel de VirUS.

Si l’on considère que des épisodes dégradés ressemblant à des varioles sans éruption se sont manifestés chez un personnel dûment revacciné et exposé au contage plus de 15 jours après, on peut se demander si l'importance quantitative du contage n’est pas un facteur considérable du mécanisme pathogénique de ces formes — et l'on peut concevoir que des contaminations massives et très rapprochées puissent déborder légèrement les premières lignes d'une immunité majeure.

b) Varioles mineures et minimes :

Dans ces varioles où l’éruption est d'importance numérique réduite et d'évolution accélérée et revêt des aspects qui ont été détaillés dans l'étude de la symptomatologie, on peut penser qu'il y a baisse, à la fois, de l’immunité humorale (que cette diminution soit quantitative ou qualitative, ou les deux à la fois) et de l’immunité épidermique. Le rappel vaccinal tardif ne compense pas assez vite cette baisse.

La virémie est freinée et quelques éléments viraux seuls arrivent jusqu'à l’épiderme où leur arrivée, analogue à une injection de rappel, provoque une augmentation rapide de l’immunité dermique, capable de faire avorter ou d’accélérer l’évolution des lésions cellulaires, d'autant plus que les anticorps humoraux ont pu modifier le potentiel évolutif du virus.

On peut également penser que le problème trouve une solution sensiblement identique chez les malades des observations 23 et 25 où la primo-vaccination a pris une minime avance sur la variole et l'a rendue abortive.

L'importance de ces formes mineures et minimes est grande, car elles sont très certainement contagieuses par les produits pathogènes de l’exanthème ou de l’énanthème. A leur contact, des sujets non immunisés peuvent contracter une variole non atténuée et l’on peut soupçonner le rôle d’une chaîne plus ou moins longue de cas minimes ambulatoires non identifiés dans la genèse de cas qui

semblent isolés à l’enquête épidémiologique.

c) Varioles régulières

Ces varioles régulières, à l’éruption cohérente ou tout au moins importante, sont l'illustration bien démonstrative de la diminution importante de tous les mécanismes immunitaires.

Chez des sujets très récemment vaccinés, chez qui la vaccination a été prise de court par la maladie, chez des sujets très anciennement vaccinés chez qui la maladie avec ou sans revaccination provoque une remontée rapide d’immunité, l'épisode initial de virémie échappe à toute défense humorale, le virus est protégé dans les cellules malpighiennes où il n’est pas accessible à la défense humo-

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rale. Cependant, un certain degré, probablement très faible, d'immunité tissulaire toute fraîche ou très ancienne et venant d'être stimulée à nouveau, détermine une accélération de l'évolution — ou l’évolution abortive d'une partie des éléments éruptifs.

L'observation n° 24 est un exemple frappant de cette accélération d'évolution d’une variole qu’une primo-vaccination trop tardive n’a pu empêcher.

Ees-observations, n° 6, 10, 43 et n°° 30, 35: 36, 37 ont.la même valeur et s'appliquent à des sujets anciennement vaccinés.

d) Varioles hémorragiques

La forme hémorragique de certaines varioles graves, constatées pendant l’épidémie, pose des problèmes de pathogénie et d’immunité qui sont mal résolus.

La discrétion relative de l'élément éruptif, les phénomènes d’altérations pariétales capillaires et veineuses, semblent indiquer que la virémie de dissémination se fourvoie dans les cellules de l’endothélium vasculaire, étape plus ou moins obligée de leur voyage vers les cellules malpighiennes. Faut-il faire la part d’affinités particulières du virus, celle d'une virémie particulièrement massive dont la migration trans-pariétale s’accompagnerait de dommages de l’appareil cellulaire capillaire ou de ses joints intercellulaires, celle d’un refus du virus par les cellules épidermiques qui contraint ce virus à rester dans les parois des capillaires dermiques ?

Dans l’observation n° 31 tout se passe comme si la vaccination, récente avait provoqué une réapparition de l’immunité cellulaire qui explique l'évolution avortée des éléments éruptifs spécifiques tout en laissant une immunité humorale suffisamment basse pour permettre l’évolution de la maladie.

Si, sur certains terrains, l’immunité humorale ne pouvait être réveillée, ce fait expliquerait l’opinion commune que la vaccination protège mal contre la variole hémorragique.

Encore une fois, ce ne sont là que des suppositions et aucun élément expérimental ne permet de donner de réponse à des questions qui restent posées.

Ce n’est qu'une occasion nouvelle de regretter l’absence totale

des moyens d’investigations, conséquence du sous-équipement hospitalier et de l'improvisation obligée de la lutte contre l'épidémie.