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En ce qui concerne les TRANSFIXIONS PAR BALLES, plusieurs statistiques notent la fréquence de l'épilepsie qui leur est consécutive (40 %), d’après Béhaque. Villaret a remarqué que leur puissance pathogène ne s'étend pas au delà de six mois, évolution bien plus rapide, que celle de la plupart des autres processus épileptogènes.

Ces lésions sont donc à opposer AUX GROS FOYERS FIBREUX PAR CONTRE-COUP, dus aux embarrures, qui ont une marche relativement lente.

Il faut, à notre avis, considérer ces deux cas, comme deux modalités anatomiques, bien différenciées du processus épileptogène.

MM. Villaret et Baïilby ont également précisé l’avenir des traumatismes limités au squelette cranien seul, avec intégrité des méninges: c’est là un type d’embarrures.

Dans une bériode imtiale, ces blessés présentent une tendance très nette à l'amélioration (14 améliorations sur 23 cas), mais c’est dans cette classe qu'on rencontre aussi les formes les plus tardives (5°, 6° et 7° année) ; au contraire, c’est habituellement dans le cours des 2°, 3° et 4 année, au plus tard que se déclanche l’épilepsie, lorsque la plaie intéresse à la fois, les méninges et le cerveau. Les plaies esquilleuses, anfractueuses, septiques sont les plus fréquemment et les plus rapidement génératrices d’épilepsie. Il semble donc, que dans ces deux cas, il faille invoquer, comme cause pathogène, un processus, peut-être de même nature, MAIS PARTICULIÈREMENT LENT, lorsqu'il se basse dans l'intimité même des tissus, en dehors de toutes causes favorisantes d’origine externe, en dehors de toutes pertes de substance.

Les balles incluses dans la cavité cranienne sont habituellement très bien et très longtemps tolérées. Elles peuvent aboutir à l’épilepsie très tardive (11 ans après le traumatisme dans un cas de Babonneix et Mornet). Les lésions liruitées à la table interne sont connues depuis fort longtemps comme épileptogènes: nous en avons retrouvé un cas remarquable rappelé par Duret. Villaret note la fréquence des épilepsies dans ces cas, c’est-à-dire lorsque la dure-mère n’a pas été ouverte. Les aggravations très tardives sont alors

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possibles et la blessure est comparable à celle de la table externe isolée.

L'ouverture de la dure-mère, soit pour exploration, soit pour évacuation d’une collection donne un pourcentage moindre d’aggravations ultérieures, mais assombrit le pronostic immédiat (pronostic opératoire : Guillain et Barré).

Le devenir des hématomes sous-dure-mériens est tout à à fait différent suivant que la dure-mère a été incisée ou non. Sur 17 hématomes non évacués, il y eut 17 aggravations tardives importantes ; au contraire, sur 13 hématomes évacués, il y eut seulement 2 aggravations tardives.

Les plaies du cuir chevelu aboutissent dans un nombre extrêmement restreint de cas à l’épilepsie tardive, cependant, on en observe de temps à autre des exemples indubitables, lorsque le trauma initial a été suffisamment important.

Les fractures de la base du crâne sont aussi, de temps à autre, compliquées d’épilepsie. Il s’agit vraisemblablement des foyers dus aux contre-coups. Il en est de même, dans quelques cas exceptionnels des traumatismes faciaux.

La ligature des carotides, qui a été signalée comme cause des convulsions épileptiques est une complication dont l'intérêt est surtout physio-pathologique, plutôt que pratique.

De cette revue rapide, des principales modalités de blessures du crâne et de leur avenir, nous pouvons dégager, nous appuyant sur les statistiques, qui lui ont servi de base (nous avons surtout reproduit les chiffres fournis par MM. Villaret et Baïlby, qui ont publié récemment un relevé portant sur un nombre de cas particulièrement étendu), les lésions les plus particulièrement épileptogènes sont :

a) les contusions directes en foyers ; b) les foyers dus aux contre-coups ;

c) certaines « lésions » diffuses ou perturbations profondes avec perte de substance, peu étendue (transfixion par balles). 11 existe deux modes bien différents d'évolution des lésions anatomiques, suivant qu’il existe une communication large ou au contraire un pertuis étroit ou même pas de trajet entre le foyer septique et l’extérieur.

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Il semble que ce soit grossièrement dans cette dernière circonstance plutôt que dans le type anatomique de la blessure (foyers ou lésions diffuses), qu’il faille chercher la cause première des différentes évolutions ultérieures: les unes

rapides, les autres lentes.

Nous devons énumérer, dès maintenant, certaines circonstances auxquelles on a attribué une importance dans la transformation anatomique des foyers pathogènes :

1° Il existe fréquemment chez les anciens traumatisés craniens, surtout s'ils sont épileptiques, des adhérences localisées, solides et fibreuses, reliant cerveau et méninges avec l'orifice de trépanation et immobilisant l’encéphale jusqu’à l'intervention libératrice (Sicard, Rimbaud et Roger);

2° La constatation par l'examen des radios, d’un flou des bords de la brèche cranienne — avec à ce niveau une douleur osseuse localisée — se rencontre dans les mêmes circonstances et paraît devoir se rattacher à un léger degré d’ostéite.

3° L’hémostase opératoire insuffisante est une grande cause d’épilepsie ultérieure, surtout lorsque les différentes brèches sont immédiatement refermées ;

4° Les prothèses craniennes, malgré l'avis divergeant d’un certain nombre de chirurgiens paraissent dans l'état actuel à déconseiller, en bloc. On a abandonné les prothèses mécaniques par corps étrangers inertes. Les prothèses osseuses ou cartilagineuses donneraient des résultats habituellement mauvais, mais certainement détestables, dans le cas de rondelles osseuses, complètement enchâssées sous la brèche. Malgré, telles radiographies exceptionnelles, communiquées à la Société de Chirurgie de Paris, il ne semble pas qu’une technique objective ait été mise au point, qui permette d’obtenir une transiormation du greffon, homogène et régulière, avec le tissu osseux cranien — ce qui serait la condition essentielle pour qu’une greffe ne puisse être nocive. Certains facteurs secondaires ont été considérés comme une cause occasionnelle d’épilepsie.

La commotion, même si elle absolument isolée, joue un rôle indiscutable.

Quant à « l'émotion » seule, elle est absolument inca-

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pable de faire éclore le mal comitial ; c’est seulement un facteur d’aggravation.

L’alcoolisme aggrave les crises existantes ; l’intoxication par les essences doit jouer un rôle beaucoup plus grand, Magnan l'avait noté dans l’épilepsie essentielle et des expériences multiples poursuivies par Muskens sur le chat viennent à l’appui de cette hypothèse.

L'influence (favorisante), d’une syphilis récemment contractée a pu être démontrée cliniquement (professeur Roger).

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