DISCUSSION DE QUELQUES SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES

On peut se demander par quel processus la nature de la blessure détermine le type de l’épilepsie: comme il ne nous est pas possible de faire une réponse à la question posée sous cette forme, nous chercherons donc s’il n'existe bas des lésions d’un ordre de grandeur assez défini, c’est-à-dire bien semblables à elles-mêmes qui soient susceptibles de nous instruire sur le mode d'installation d’une des formes d’épilepsie traumatique. LES TRANSFIXIONS PAR BALLES DE GUERRE, que nous avons décrites au chapitre de l’Etiologie, paraissent répondre à ces conditions d’étude : nous savons qu’elles donnent lieu, à côté de lésions destructives relativement limitées et assez comparables entre elles, à des lésions diffuses, dues à l’ébranlement encéphalitique et à laugmentation de la pression intracranienne, consécutif au passage de la balle. On a justement remarqué, qu’en raison de ces lésions diffuses, l’épilepsie due aux transfixions était du type généralisé.

Le fait paraît certain dans la très grande majorité des cas, il existe pourtant un certain nombre de cas de bravaisjacksonisme : M” Athanassio-Bénisty en rapporte un; une transfixion bi-pariétale, suivie de confusion mentale, a donné lieu à des équivalents épileptiques du type bravais-jacksonien, au niveau des deux membres inférieurs : il existait d’ailleurs des crises de parésie masticatrice jacksonienne et d’anarthrie transitoire, qui réaliserait une lésion dont on ne peut nier l'étendue (article « parésies jacksoniennes flasques, transitoires », in « thèse »).

Il en est ainsi dans la plupart des cas exceptionnels. Nous POUVONS DONC ADMETTRE AVEC BÉHAGUE, QUE LES ÉPILEPSIES SONT GÉNÉRALISÉES DANS LA TRÈS GRANDE MAJORITÉ DES CAS DE TRANSFIXIONS PAR BALLES.

CNE

Quant aux lésions difiuses, elles sont rendues fort probables par la « commotion », qui accompagne la plupart de ces cas. Ces symptômes semblent bien avoir une base anatomique. Mais, surtout, le syndrome résiduel, des traumatismes craniens qui lui fait suite, objective lui aussi un disfonctionnement de certains centres profonds. Constatons donc que les deux types de lésions que nous venons de définir sont capables, par leur association, d’engendrer des crises d’épilepsie, surtout généralisées. l

RAPPORT ENTRE L'ÉTENDUE DE LA PLAIE CÉRÉBRALE ET LA NATURE DES CRISES CONVULSIVES

Sans qu’on puisse arriver à aucune précision, nous pouvons dire (dans les cas autres que les transfixions), qu’en général, l'étendue plus ou moins grande des plaies rolandiques paraît en rapport avec l’apparition ultérieure de crises généralisées ou localisées. La nature de la plaie paraît secondaire. En effet, L'ENCÉPHALITE TRAUMATIQUE, que nous décrirons plus loin, donne une « forme précoce », dans laquelle les lésions limitées en étendue débordent en profondeur la corticalité. Malgré cette profondeur, malgré la nature nécrobiotique propre à ce syndrome, on voit apparaître des phénomènes convulsifs nettement jacksoniens.

LA SCLÉROSE CORTICALE. — L’épilepsie traumatique a été étudiée surtout à sa période d'état, et les auteurs ont décrit, avec un soin particulier, les lésions fibreuses en foyer, qui lui donnent habituellement naissance. Nous avons indiqué, au début de ce chapitre, avec quelle précaution, il fallait interpréter la séméïologie, avant de conclure à la nature uniquement corticale du processus, au point de vue physio-pathologique. Nous allons maintenant reproduire la description donnée par les auteurs, de ces foyers rolandiques. Cette lésion essentielle est fréquemment masquée sous des apparences macrospiques variables: simple dépression cupuliforme, pi-

CN

quetage hémorragique, plaques ocres, zônes ramollies (Leriche et Wertheimer).

Par contre, les altérations extra-cérébrales sont d’importance secondaire : présence ou absence d’adhérence au foyer de fracture, proliférations méningées et cloisonnements, kystes méringés traumatiques ; Wertheimer et Paufigue ont dédécrit récemment la constatation à l’autopsie de ce type de foyer scléreux (réunissant les principaux caractères observés chirurgicalement, par les auteurs sur plus de dix-huit cas. (Revue de chirurgie 1925, pages 641, 647). « L’orifice de trépanation siégeait dans la zone, temporo-frontale droite, la dure-mère adhérait à la cicatrice cutanée, l’ensemble formant un bloc fibreux très dur, qui se prolongeait du côté cérébral, des adhérences méningo-cérébrales, englobant par places des exudas fibrino-purulents jaunâtres, comblaient les scissures et les sillons.

« Le tiers antérieur de l'hémisphère droit et en particulier le lobe frontal, présentaient une teinte opaline, plus particulièrement au voisinage du sillon inter-hémisphérique. En certains points il existait un piqueté hémorragique, de petites suffusions sanguines, donnant aux circonsvolutions une teinte carminée. »

« Des coupes, après durcissement, montrèrent qu’il existait un bloc cicatriciel, pénétrant en coin dans le lobe frontal, dont la base correspondait à la zône épaissie de la dure-mère, et dont le sommet élargi atteignait la corde frontale du ventricule latéral élargi.

« Au point de vue histologique: au niveau des méninges, on constatait un épaississement considérable de la méninge molle infiltrée de très nombreux lymphocytes, avec quelques rares polynucléaires ; on retrouvait en outre une congestion intense, des vaisseaux piémèriens. Au niveau du cerveau, une sclérose névroglique, très développée, s’étendait en traînées dans la profondeur, jusqu’au niveau de la corne frontale du ventricule latéral. Dans toutes les régions avoisinant la zône cicatricielle, on retrouvait une congestion intense, s’étendant à une grande distance et prédominant en ilots péri-vasculaires.

« L'évolution fut celle d’une véritable néoplasie névro-

Ba —

glique, pénétrant dans la substance cérébrale, dans laquelle elle s'enfonce progressivement, il apparaît bien qu’elle représente la lésion essentielle ».

« Il existait, au niveau des méninges, un barrage hermétique des espaces sous-arachnoïdiens, dont la présence expliquait la production d’hypertension. »

Lorsque la sclérose névroglique, paraît manquer à l’examen macroscopique, des études microscopiques auraient mis en évidence des proliférations névrogliques diffuses de la corticalité, analogues à celles décrites par Chaslin, dans l’épilepsie essentielle.

D’autres maliormations ont été signalées dans la profondeur de l’encéphale, à la période d’état de l’épilepsie traumatique. Nous décrirons certaines formes d’asymétrie ventriculaire, sur laquelle Dandy, le premier, a attiré l'attention. Tscycka, par l’encéphalographie ventriculaire a retrouvé constamment, chez les épileptiques essentiels, une asymétrie nette et marquée des ventricules latéraux. Wertheimer précise dans le cas sus-indiqué, la nature de cette malformation ; «il existait une hydrocéphalie ventriculaire gauche : ce trouble qui s'installa progressivement affectait ici la corne frontale du ventricule latéral. Le ventricule latéral venait en quelque sorte à la rencontre du tissu cicatriciel cortical, à tel point que l’ablation de la zone fibreuse eût entraîné l’ouverture de ce ventricule. Cette dilatation ventriculaire constitue donc un danger qu’il faut connaître ».

Au point de vue clinique, le syndrome constitué par la sclérose corticale, avec toutes ses conséquences, se rencontre à la période d’état d’un très grand nombre d’épilepsies définitives moyennement tardives. L’étiologie type en est l’embarrure. Nous avons dit quelles remarques ont été faites sur le mécanisme de l'installation d’un des deux grands types d’épilepsie en fonction l’étendue en surface. Nous appellerons à nouveau l'attention sur la fréquence, au cours de cette forme dite « corticale » de manifestations vaso-motrices associées, qui, lorsqu'elles sont fixes, stables et dimidiées traduisent l’altération des centres vaso-moteurs sous-corticaux. Ces manifestations vaso-motrices, précèdent en leur date d'apparition les autres signes de l’épilepsie.

ER et

Nous définirons, pour terminer, certaines manifestations assez fréquentes, sans doute, mais aussi très inconstantes et dont la valeur est mal déterminée :

Les adhérences, les cloisonnements méningés sont le résultat d’une prolifération fibreuse due à lirritation ou à processus septique. Ils brident les mouvements normaux d'expansion du cerveau et empêchent de se rendre un compte exact des variations de la pression du liquide périencéphalique, lorsqu'il existe une brèche cranienne suffisamment large. Elles seraient susceptibles d’expliquer certaines hypertensions et certaines hyperalbuminoses du liquide céphalo-rachidien.

Les kystes cérébraux traumatiques se rencontrent parfois au-dessous du cortex ou dans son épaisseur (Duret). Ils renferment un liquide plus ou moins coloré. On a pu observer, soudé à la brèche cranienne, tel kyste cérébral particulièrement volumineux (Roger). Il semble bien que ces anomalies soient secondaires à la production de crises nombreuses, dans un cerveau fragile, et bridé par des adhérences.