DIFFICULTÉS DU DIAGNOSTIC DES LÉSIONS ANATOMIQUES PRÉCOCES

Laissant de côté les phénomènes infectieux, il importe, au début de distinguer, tout d’abord, LES LÉSIONS EN FOYER (hématome, hémorragie, contusion), avec les LÉSIONS DIFFUSES (commotion, hypertension intra-cranienne). La commotion est particulièrement difficile à distinguer de l'hypertension intracranienne (CI. Vincent et Arnaud). On ne manquera jamais de pratiquer les examens nécessaires pour déceler cette dernière. La commotion ne doit pas non plus être confondue avec le choc traumatique, dans lequel ce sont les troubles vasculaires qui dominent la scène.

ETUDE DES FOYERS INFECTÉS. — Dans l’organisation des lésions et dans leur transformation fbreuse éventuelle, l’irritation et l'infection peuvent, pensons-nous, jouer un très grand rôle, à côté, sans doute, d’une prédisposition particulière du blessé. Certaines infections minimes n’aboutissent pas à la suppuration. ;

Les lésions vasculaires pourraient fort bien être de cette nature étant donné l'importance de la réaction lymphocytaire :

Encéphalite traumatigue, non suppurée. Elle a été décrite récemment et doit être rapprochée des phénomènes de commotion et d'infection minime (Weïissenbach, Mestrezat, Bouttier), la forme aiguë est la seule connue. LES TRANSFIXIONS PAR BALLES AVEC FERMETURE PRÉCOCE DU TRAJET ENTRENT AVEC UNE FRÉQUENCE PARTICULIÈRE DANS SON ÉTIOLOGIE. M. Marchand, dont nous résumerons l'étude qu'il a faite de l’encéphalite aiguë, exprime en une phrase particulièrement saisissante, le fait que nous venons d’énoncer « un projectile traverse l’encéphale de part en part, une fraînée inflammiatoire marque le trajet et la réparation se fait rapidement, sans suppuration. »

Il existe dans le cas d’encéphalite aiguë des foyers circonscrits analogues aux foyers de contusion comme dispo-

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sition. Ils se présentent à l’œil nu sous un aspect rougeâtre dans la substance grise, rosé et piqueté dans la substance blanche. Dans certains cas, la zone inflammatoire ressemble ainsi à un Îoyer d’hémorragie cérébrale. Dans les foyers corticaux la méninge molle participe à l’inflammation. Dans la substance blanche des fibres nerveuses sont plutôt refoulées que détruites par le foyer. Les lésions vasculaires sont intenses dans cette forme, également.

Il est une forme précoce, qui n’aboutit jamais à la suppuration, elle est susceptible d’une évolution fort lente.

L’encéphalite aiguë tardive est diffuse. Klle peut se produire plusieurs mois après la blessure. Le cerveau paraît uniformément congestionné et augmenté de volume. A l’exament histologique, on note la dilatation des capillaires et l’extravasation sanguine par rupture vasculaire. La névroglie est peu altérée, les cellules nobles présentent des lésions nécrobiotiques, soit au niveau du cortex cérébral, soit au niveau du cervelet. La forme tardive aboutirait soit à la mort, soit à la «restitutio ad intégrum ».

Dans la forme précoce, à la période d’état, on trouve des symptômes très accusés: langue rôtie, haleine fétide, peau sèche, intolérance gastrique, le pouls d’abord ralenti et plein devient fréquent, dicrote et s’affaiblit en deux à cinq jours, la température s'élève à 39, 40 degrés, les réflexes tendineux d’abord exagérés, sont bientôt abolis.

Il existe une forme convulsive, importante à connaître, caractérisée par un état de mal épileptique, s’établissant dans les premières semaines qui suivent le traumatisme. Les convulsions revêtent le type jacksomen, avec ou sans hémianesthésie homo-latérale. Les prodromes sont fort variables. Quand elle est fardive, elle apparaît surtout chez les sujets atteints d’épilepsie traumatique, mais peut survenir en dehors d'elle. Pierre Marie la vu trois fois apparaître plus de six mois après la blessure. Cestan, Descomps, Euzière et Sauvage ont rapporté des cas d'état de mal, qui sont survenus plus de deux ans après la blessure ; mais ces faits sont exceptionnels. Le début de cette forme est brusque, parfois précédé de céphalée banale. L'évolution est constamment rapide. La répa-

ration, lorsqu'elles se produit, aboutit à une sclérose névroglique, d'autant plus dense que les lésions furent plus accusées.

AVENIR DES LÉSIONS CÉRÉBRALES. Nous venons de définir en une revue rapide les phénomènes qui surviennent peu de temps après la blessure; rappelons maintenant ce que nous avons pu apprendre de leur avenir, de leurs transformations ultérieures.

Nous croyons que l'avenir de deux types de lésions est maintenant assez bien élucidé: une troisième nous prêtera davantage à discussion.

1° TRANSFIxIONS. Elles réalisent à la fois des destructions rolandiques, bien limitées, et des lésions profondes diffuses. Ces dernières paraissent bien responsables de la nature habituellement généralisée de lépilepsie qu’elles déterminent. existe assez souvent une infection minime, une irritation légère, source de certaines complications (encéphalite traumatique) et peut-être facteur déterminant de la rapidité de l’évolution (pas de cas après les six premiers mois qui suivent la blessure).

2° COoNTUSIONS DU TISSU CÉRÉBRAL. Elles sont susceptibles de donner lieu, notamment, à des cicatrices fibro-névrogliques qui se constituent rapidement dans les plaies anfractueuses et ouvertes.

3° Commorion. Pour la majorité des auteurs, elle n’est pas suivie d’épilepsie lorsqu'elle existe en dehors de lésions importantes. Nous devons pourtant reproduire en résumé, l'opinion contraire de Lépine. Certains des faits qu’il rapporte ne paraissent pas sans analogie avec ceux cités par Molin de Teyssieu, au sujet des « épilepsies tardives ».

Pour le Professeur Lépine, l’épilepsie post-commotionnelle se produit à la faveur d’un syndrome organique complexe, où l’élément toxique est important: albuminurie et insuffisance rénale ; au point de vue encéphalique, les centres nerveux « sont plutôt ébranlés que lésés ». Pratiquement, les symptômes permanents sont à peine plus accusés que ceux d’un très grand nombre de traumatisés. Le tremblement (vermiculaire ou gélatineux) de la langue est un signe fréquent et

qui ne doit pas faire incliner le diagnostic vers la paralysie générale. Les crises se reproduisent à intervalles à peu près égaux, presque cycliques, elles sont alors déclanchées occasionnellement par les émotions, elles présentent des auras un peu théâtrales. Les équivalents psychiques, les périodes confusionnelles, y sont fréquentes.

Cette description ne doit pas tendre à faire admettre « l’épilepsie émotionnelle », on a vu que la commotion est un syndrome parfaitement déterminé. D'ailleurs, pour Marchand, les commotions cérébrales dues au simple voisinage de l'explosion d’un gros projectile sont rarement suivies d’épilepsie, et les cas publiés par Léri et Guillain sont exceptionnels.