MAT. OR

tomiques conformes, dans leurs lignes générales, à celles d'auteurs allant de Vulpian aux récentes communications de MM. Babinski, Froment et Heitz. Nous admettrons donc:

Au point de vue anatomique : l'existence de centres nerveux vaso-moteurs encéphaliques et médullaires.

Nous admettrons également que les centres encéphaliques régulateurs du tonus permanent siègent au voisinage des noyaux gris centraux, dans la profondeur du cerveau. Il doit exister des cellules (sympathiques) corticales ayant une action inhibitrice sur ces centres. Ces cellules doivent être distribuées inégalement sur la surface hémisphérique : plus nombreuses dans la zone rolandique, on doit les retrouver dans d’autres régions, notamment au niveau de l’écorce des zones pariétale et occipitale.

L'influx sympathique suit une voie principale qui se confond avec le faisceau pyramidal, comme le laissent supposer

d’ailleurs les études faites sur les traumatisés médullaires (André Thomas).

M. Périsson, par l’étude des températures locales permanentes, est arrivé à isoler chez les hémiplégiques (surtout dans les hémiplégies sous-corticales lésant le striatum), deux syndromes sympathiques: l’un, assez fugace de paralysie sympathique centrale, correspondant à la période flasque des hémiplégies et caractérisé par l’hyperthermie et l’hypertension dimidiées.

L'autre, de rétraction vaso-motrice permanente, qui correspond aux hémiplégies spasmodiques et devrait être interprété comme une libération des centres sympathiques médullaires.

Il paraît exister des formes réflexes et fugaces, de ce syndrome en rapport avec des phénomènes commotionnels (Babinski, Froment et Heitz), fout à fait voisins de l« épilepsie transitoire des tramautisés).

NATURE DES TROUBLES SYMPATHIQUES OBSERVÉS DANS L'ÉPI- LEPSIE. — On peut se demander si, dans l’épilepsie des syndromes sympathiques observés ne sont pas d’origine réflexe. Il faut répondre catégoriquement non, en ce qui concerne les phénomènes permanents pour des raisons tout à fait analo-

gues à celles qui ont fait écarter cette origine dans l’hémiplégie. |

Des expériences italiennes portant sur la température locale et les pressions artérielles des membres, étudiées d'après leur prédominance fonctionnelle ou leur immobilisation prolongée n’ont mis en évidence aucune différence sérieuse et permanente par des mesures prises symétriquement. Le Professeur Parhon et M. Parpanian, qui ont eflectué de fines recherches physiologiques, sont arrivés à mettre seulement, en évidence des différences de 1/10 à 2/10 de degré.

On ne comprendrait d’ailleurs pas qu’un syndrome réflexe existât en dehors des troubles moteurs permanents accentués. Tout au plus pourrait-il exister dans certaines commotions sous forme de sidération transitoire.

S’agit-il de troubles analogues à ceux qu’on rencontre dans « l’artérite oblitérante » ? C'est là, d’ailleurs, supposer connue la pathologie de cette dernière affection, ce qui n’est pas. Il s’agit bien dans l’épilepsie, de troubles d’origine encéphalique, à cause de leur étendue principalement, et des concordances dans l’étiologie avec ces lésions, à cause en fin de leur apparition simultanée.

La nature fonctionnelle des variations globales de la température centrale, peut être soutenue avec plus de vraisemblance. Il ne semble pas qu’il y ait identité entre les symptômes observés chez les commotionnés, certains fraumatisés cramiens anciens, et, enfin, chez les épileptiques. Les variations sont légères, ce sont des nuances décelables par l'analyse, mais nous ne croyons pas à l'identité des trois syndromes. Chez l’hormme normal, après un effort prolongé, on met en évidence une certaine élévation thermique, qui est particulièrement fugace: on admet qu'elle disparaît 30 minutes après l'effort. Chez les commotionnés, les variations se font aussi bien dans le sens de l’hyper-thermie que dans le sens de l’hypo-thermie généralisée : il existe, d’ailleurs, un équilibre anormal (hypo ou hyper), autour duquel se font des variations thermiques. Chez certains traumatisés craniens anciens, les variations sont spontanées, plus intenses et plus durables : chez les épileptiques, nous croirions volontiers qu’il existe

Hi. à

habituellement une certaine incoordination, dans ces variations thermiques, qui pet être mise en évidence par la constatation d’asymétrie, dans les températures des membres, ou par l'élévation isolée de la température centrale par rapport aux températures cutanées, prises aux extrémités distales des membres.

ANALYSE DU SYNDROME SYMPATHIQUE chez certains épileptiques. — MM. Logre et Bouttier ont décrit au cours des hémorragies méningées, un syndrome sympathique attribuable à l'irritation des centres végétatiis. Il faut l’interpréter comme une gêne apportée au fonctionnement de ces centres, et dus à la résorption du sang épanché. .

Dans certaines épilepsies, dues à des foyers sous-corticaux, M. le professeur Guillain a rapporté des cas de jacksonnisme accompagnés d’un syndrome d’excitation sympathique (gauche, par exemple) vaso-rétraction d’origine centrale), bien typique du mal caduque.

Nous pensons que, pour que lischémie cérébrale qui conditionne la crise, puisse se produire, la diminution du tonus des centres encéphaliques sous-corticaux du sympathique est absolument nécessaire. Elle s’objective : 1° par un syndrome de vaso-rétraction d’origme centrale assez marquée, à prédominance unilatérale caractérisée par l’hypo-thermie et lhypo-tension co-existant avec des troubles paroxystiques plus ou moins diffus ; 2° ou encore par des phénomènes d’instabilité vaso-motrice localisée en rapport avec la topographie corticale de la lésion associés habituellement à une instabilité particulière de la température locale.

Pour déclancher ces troubles, nous penserions volontiers qu’il est nécessaire qu’il existe une épine irritative d’origine habituellement cicatricielle et capable de provoquer une irritation: A) soit des centres sympathiques sous-corticaux euxmêmes; B) soit des cellules sympathiques du cortex; C) soit enfin directement par l’irritation locale des parois vasculaires d’une artériole du cortex des hémisphères.

Nous pensons que cette pathogénie, plus indirecte que la théorie de l'excitation mécanique des cellules motrices du cerveau rend mieux compte de ce qui se passe dans la plupart des cas.

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On peut obijecter à cette thèse l’action épiloptogène des poisons cautérisants qui lèsent uniquement la surface du cortex lorsqu'on les emploie en badigeonnages. Nous n’ignorons pas les expériences réalisées récemment par MM. Claude, Montassut, Raffin et Bailey; mais elles viendraient plutôt à l'appui de notre thèse : ici, le disfonctionnement diffus des centres profonds peut avoir été réalisé par l'administration de strychnine qui détermine les crises, alors que le badigeonnage lui-même n’en avait point fait apparaître, mais favorise seulement leur apparition.

Nous croyons d’ailleurs que les lésions rolandiques produisent essentiellement des paralysies plutôt que des convulsions. Des hypothèses développées, dans la thèse de Béhague notamment, pour expliquer l'excitation mécanique de la zone rolandique, ne correspondent peut-être pas à la majorité des faits, car il suppose un assez grand nombre de conditions.

Est-il possible d’arriver à plus de précision dans la description hypothétique des phénomènes encéphaliques qui accompagnent la crise ? Il est vraisemblable que la vasoconstriction artérielle du cortex produit immédiatement une diminution appréciable du volume du cerveau. Il en résulte vraisemblablement une expansion plus ou moins rapide du liquide ventriculaire. Ce phénomène pourrait fort bien rendre compte des asymétries ventrivullaires, qui ont été fréquemment constatées (Dandy, Leriche, Tsycka). Ce dernier les considère comme constantes. Quelle serait l’action de l'augmentation de la pression ventriculaire sur les noyaux centraux ? Telle est la question que seule la clinique permettra de résoudre ultérieurement. Peut-être cette augmentation est-elle une des phases essentielles de la crise, tout au moins dans les formes généralisées de l’épilepsie. On a peine à s’expliquer jusqu’à présent le mécanisme qui préside à la période du tonus si intense et si généralisé qu’on observe alors.

La solution définitive de ces problèmes ne sera possible que lorsqu'une étude systématique et des examens critiques des différentes suppositions que nous venons d'émettre auront été pratiquées dans un très grand nombre de cas.

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