ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L’érysipèle survenant chez un sujet atteint de sclérose générale de l'organisme, comme l’est en général le vieillard, est modifié dans toutes ses lésions locales et générales par ce processus sclérosant.

Au niveau des téguments, il rencontre une structure spéciale qui intervient dans la symptomatologie de la dermite, et, sans doute même, influence le pronostic.

Il convient donc de rappeler brièvement les modifications de structure que subissent les principaux éléments entrant dans la constitution de la peau et les altérations de ceux qui sont spécialement atteints par l’imflammation érysipélateuse : derme, puis capillaires sanguins et Iymphatiques. De même que nous avons vu l’épiderme du vieillard jouer un rôle important dans la pénétration du streptocoque par les lésions spéciales que nous y avons décrites, de même nous constatons l’influence de la structure sénile du derme dans la marche de l’inflammation.

Le derme subit une atrophie assez accentuée, portant sur tous ses éléments; ses fibres conjonctives se fendillent et se tassent; les faisceaux musculaires lisses s’atrophient ou subissent la dégénérescence amyloïde, ce que Neumann appelle le «gonflement vitreux ». Enfin apparait le tissu scléreux qui vient, pour ainsi dire, infiltrer et durcir ces éléments, jusqu'alors élastiques et extensibles. Mais, et surtout, il y a un amincissement particulier de la nappe dermique au niveau des papilles du derme, non seulement raccourcies et

rétrécies, mais beaucoup moirs rombreuses. Par ce fait même disparaissent bien des vaisseaux sanguins et lymphatiques qui, normalement, les pénètrent; ceux qui persistent sont, pour la plupart, oblitérés ou de calibre rétréci, car l’athérome cutané existe, comme la montré Patenostre.

Enfin, les papilles nerveuses deviennent rares; celles qui subsistent sont petites, acuminées, et subissent une métamorphose régressive, une dénutrition qui ne tarde pas à les conduire à une atrophie complète : faits qui expliquent d’euxmêmes la diminution de la sersibilité cutanée, bien souvent constatée chez les vieillards.

La dermite streptococcique, qui est, au point de vue anatomo-pathologique, principalement ure dermite œdémateuse, prendra, nécessairement, un caractère un peu différent, déterminé par ces modificatiors tégumentaires. Nous savons que les streptocoques, en pénétrant dars le derme normal, produisent, par eux-mêmes ou par leurs toxines, les phénomèênes suivants : dilatation des petits vaisseaux, diapédèse des globules blancs, prolifération des cellules fixes avec accumulation, infiltration de ces éléments dars les espaces conjonctifs et les fentes lymphatiques, dissociation des faisceaux conjonctifs par l’œdème, les laucocytes, en un mot, formation d’un volumineux bourrelet érysipélateux.

Mais lorsque les streptocoques, au lieu d’évoluer sur un terrain normal, pénètrent un derme ayant subi les lésions scléreuses que nous avors énumérées, le processus est un peu différent. En effet, pour qu’il y ait bourrelet volumineux, il faut non seulement un œdème abondant, une forte infiltration, mais aussi un tissu facilement extensible, des lacunes, des espaces pour ainsi dire préexistants. [l faut, de plus, que les capillaires amènent une plus grande quantité de sang que normalement, qu'il y ait une congestion intense possi-

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bie. Or, dans ce derme de vieillard, où les papilles qui forment l’élément important ont disparu ou sont atrophiées, le tissu scléreux a resserré, a comblé les vides, supprimé ou diminué l’élasticité, l’extensibilité.

Les vaisseaux que nous avons vus profondément altérés sont athéromateux, par cela même déjà rétrécis; il y a, de plus, une condensation, un resserrement des fibres fondamentales du derme qui, devenu scléreux, étrangle les capillaires et produit ainsi un nouveau rétrécissement de leur calibre.

La congestion est donc moins intense; par cela même, la transsudation moins abondante; celle-ci, de plus, infiltre en moindre quantité un tissu qu’elle pénètre et désagrège plus difficilement : toutes ces causes réunies nous expliquent donc fort bien l’atténuation de deux symptômes importants : l’inflammation, la congestion, la rougeur moins vives, d’ane part; la tuméfaction moims volumineuse, n’amenant qu’une très légère déformation faciale quand elle existe, d’autre part.

La sclérose dermique, enfin, nous explique pourquoi la plaque érysipélateuse du vieillard est si souvent bien limitée, pourquoi elle ne s’empare pas totalement de la face, puisque l’œdème infiltrant, enserré, pour ainsi dire, dans une barrière de sclérose, n’arrive que difficilement à pénétrer ce tissu trop résistant.

L’atrophie des papilles nerveuses et la dimimution de sensibilité du tissu qui tient d’elles sa sensibilité spéciale font comprendre facilement comment la douleur se manifeste moins vive. Cette sensibilité sera d’autant moins vive que les ramuscules nerveux seront plus atrophiés, plus rares.

Au point de vue des lésions viscérales que peut causer le streptocoqne de Fehleisen, elles confirmeut ce fait bien évident dans la thèse de Decorse : la mort des érysipélateux

por

arrive au milieu de symptômes en rapport avec les lésions des organes touchés par lestreptocoque, et non au milieu du tableau d’une infection généralisée.

Sur les 30 cas d’érysipèle sénile que nous avons recueillis, la maladie se termina une seule fois par la mort. Elle eut lieu après trente-six heures d’hypothermie par collapsus cardiaque progressif. C’est au cœur que l’autopsie montra des lésions viscérales d’infection aiguë. Hypertrophié et pesant 750 grammes, ainsi que les symptômes antérieurs de néphrite pouvaient le faire prévoir, il était de couleur feuille-morte, flasque, le ventricule droit dilaté; le péricarde renfermait un épanchement peu abondant. L’état des reins, qui, ainsi que la sénilité, pouvait expliquer l’hypothermie terminale, était celui de reins anciennement sclérosés, plutôt qu’atteints, eux aussi, par l'infection (Obs. I)..

SYMPTOMATOLOGIE